Abstract

Choroba Alzheimera (AD) charakteryzuje się postępującymi zaburzeniami poznawczymi, głównie demencją. W celu rozpoznania AD bada się początkowo zawartość biomarkerów choroby czyli specyficznych wskaźników procesów neurodegeneracyjnych obecnych w mózgu i płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Diagnozowanie stanu pacjentów, oprócz oznaczania zmian stężeń biomarkerów wykonywanych metodami immunoenzymatycznymi, opiera się również na technikach neuroobrazowania mózgu i testach genetycznych. W badaniu przyczyn AD cenne są wyniki biotestów prowadzonych na modelach zwierzęcych. Wraz z postępem choroby nasilają się zmiany zwyrodnieniowe w strukturach mózgu, które przejawiają się obecnością blaszek starczych i kłębków neurofibrylarnych, złożonych odpowiednio z β amyloidu i białka tau. Obie substancje są stosowanymi w praktyce klinicznej biomarkerami AD, a ich odpowiednio obniżone lub podwyższone stężenie stwierdza się w CSF. Ważną rolę w patofizjologii AD przypisuje się potencjalnym biomarkerom, takim jak sTREM2, SNAP-25 i BACE1, a także pro-NGF, neurograninie, YKL-40, VILIP-1, GAP-43, ubikwitynie i białkom neurofilamentów.

Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call