Abstract
Zusammenfassung. Die Aktivierung der Blutgerinnung tritt in unterschiedlichem Maß bei invasiven einheimischen Mykosen auf. Während es bei Candidosen und Aspergillosen nach Einbruch der Pilze in die Blutbahn gelegentlich zur Bildung von Thromben kommt, die zu septischen Embolien Anlass geben können, werden bei Mucormykosen (Syn. Zygomykosen) regelmäßig ausgedehnte thrombotische Verschlüsse der befallenen Gefäße und folglich Nekrosen des abhängigen Gewebes beobachtet. Für die Auslösung der Gerinnung durch Candida und Aspergillen können sekretorische Aspartat‐Proteinasen der Pilze verantwortlich sein, die den Gerinnungsfaktor X aktivieren, wie bereits früher gezeigt wurde [1, 2]. Für die gravierenden Gerinnungsereignisse bei Mucormykosen ist hingegen offenbar eine extrazelluläre subtilisin‐ähnliche Serinproteinase (Arp) verantwortlich, die bereits in geringen Konzentrationen bei Raumtemperatur eine Parakoagulation von Fibrinogen auslöst, und die zugleich den wichtigsten Inhibitor der Gerinnung, das Antithrombin III, zerstört. Neue Befunde zur Wirkung von Arp werden diskutiert.Summary. Activation of blood coagulation to a varying extent affect the course of domestic invasive mycoses. Upon invasion of blood vessels by Candida or aspergilli, occasionally thrombi are formed, which may cause septic embolism. In the course of mucormycosis (syn. zygomycosis) thrombotic occlusion of afflicted blood vessels and subsequent necrosis of dependent tissue regularly occurs. Coagulation during candidosis or aspergillosis may be triggered by secreted aspartic proteinases which are able to activate factor X as has been shown previously [1, 2]. During mucormycosis, severe blood coagulation apparently is due to paracoagulation of fibrinogen which is triggered by low concentrations of extracellular fungal subtilisin‐like proteinase (Arp). The enzyme is also able to inactivate the major inhibitor of blood coagulation (antithrombin III). Recent findings on the action of Arp are discussed.
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