Association between genotypes of the brown stem rot pathogen Phialophora gregata and resistant and susceptible soybean cultivars in the north-central United States and Ontario

Abstract

The severity of brown stem rot (BSR) on soybean (Glycine max) is influenced by environment, genotype of the pathogen, and genetic resistance to BSR. BSR is caused by two genotypes of Phialophora gregata : genotype A causes pith browning and leaf necrosis, and genotype B typically causes only pith browning. The distribution of the genotypes and their interactions with resistant and susceptible soybean cultivars was investigated in multiple field environments. Plots were established with susceptible and resistant cultivars in the states of Illinois, Indiana, Iowa, Kansas, Minnesota, Michigan, Missouri, North Dakota, Ohio, and Wisconsin and in Ontario, Canada. Plants were sampled arbitrarily without regard to BSR symptoms at the R7 growth stage from the plots and from production fields in Illinois, Kansas, North Dakota, Nebraska, and South Dakota. DNA was extracted from stems and tested for the presence of P. gregata using a genotype-specific PCR assay. Phialophora gregata was detected in 26% of all samples, except in Missouri, Nebraska, and North Dakota where it was not detected. Genotypes A, B, and A and B were detected in 19%, 75%, and 6% of the samples confirmed to be infected, respectively, although their relative prevalence varied among locations. Genotype A was detected most frequently in a susceptible cultivar (69% A vs. 52% B), whereas genotype B was predominant in resistant cultivars (82% B vs. 35% A) (P < 0.05). A trend was observed for differential infection of different sources of BSR resistance by the two genotypes of P. gregata. Both genotypes are widespread, and the ability of genotype B to infect without producing leaf symptoms suggests that BSR may affect soybean health more often than is recognized and that optimal management may require resistance to both genotypes. Key words: stem disease, genotypes, survey, PCR. La gravité de la pourriture brune des tiges (PBT) chez le soja (Glycine max) est influencée par le milieu, le génotype de l'agent pathogène et la résistance génétique à la PBT. La PBT est causée par deux génotypes de Phialophora gregata. Le génotype A cause le brunissement de la moelle et la nécrose des feuilles et le B, que le brunissement de la moelle, généralement. La distribution des génotypes ainsi que leur interaction avec des cultivars résistants et réceptifs ont été étudiées en champ, dans différentes conditions. On a ensemencé des parcelles avec les cultivars résistants et réceptifs dans les États de l'Illinois, de l'Indiana, de l'Iowa, du Kansas, du Minnesota, du Michigan, du Missouri, du Dakota du Nord, de l'Ohio, du Wisconsin et en Ontario, au Canada. Les plants ont été échantillonnés arbitrairement, sans tenir compte des symptômes de la PBT, dans les parcelles au stade de croissance R7 ainsi que dans des champs en production de l'Illinois, du Kansas, du Dakota du Nord, du Nebraska et du Dakota du Sud. L'ADN a été extrait des tiges et testé pour la présence de P. gregata par analyse PCR avec des amorces spécifiques de chaque génotype. Phialophora gregata a été détecté dans 26 % de tous les échantillons, sauf dans ceux provenant du Missouri, du Nebraska et du Dakota du Nord, où il n'a pas été détecté. Les génotypes A, B et A et B ont été détectés dans 19 %, 75 % et 6 %, respectivement, des échantillons présumés infectés, bien que leur fréquence relative variait en fonction des endroits. Le génotype A a été détecté le plus souvent chez les cultivars réceptifs (69 % A vs 52 % B), alors que B prévalait chez les cultivars résistants (82 % B vs 35 % A) (P < 0.05). Une tendance a été observée relativement à l'infection différentielle de différentes sources résistantes à la PBT par les deux génotypes de P. gregata. Ces derniers sont répandus et la capacité que possède le génotype B à infecter les plants sans produire de symptômes foliaires suggère que la PBT peut nuire à la santé des plants de soja plus souvent qu'on peut l'observer et qu'une gestion optimale de la maladie peut exiger la résistance aux deux génotypes. Mots-clés : maladie des tiges, génotypes, recherche, PCR.[Traduit par la Rédaction]