Abstract
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors represent a therapeutic class largely used in clinical practice for about 40 years and extensively studied globally. They are mainly recommended for treatment of hypertension and heart failure with reduced ejection fraction, but were also effective in patients with myocardial infarction, stroke and diabetes, proving significant reduction of cardiovascular morbidity and mortality. Besides their undeniable benefits, proven by clinical practice and epidemiological studies, the use of these drugs involves some side effects, the most common being persistent cough and recurrent angioedema. The mechanism of these side effects is the increase in plasma and pulmonary bradykinin levels, as consequence of blocking the angiotensin converting enzyme. ACE-induced cough occurs relatively frequently, usually within the first months of treatment, but sometimes later, leading to multiple investigations and different specialist consultations. ACE-induced angioedema has a lower frequency, is influenced by some individual factors and can occur at any time during the treatment with IECA, making difficult to confirm the diagnosis. The aim of our paper is to present the main current clinical aspects regarding the safety profile of ACE inhibitors, the peculiarities and difficulties of diagnosis, some individual risk factors and the main recommendations for therapeutic approach.
Highlights
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors represent a therapeutic class largely used in clinical practice for about 40 years and extensively studied globally
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt medicamente utilizate pe scară largă pentru prevenirea și tratamentul bolilor cardiovasculare, având o gamă largă de recomandări clinice, de la controlul hipertensiunii arteriale, la tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut, insuficiență cardiacă, boală renală cronică și diabet zaharat (1)
Dificultatea confirmării diagnosticului de angioedem indus de inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) constă în absența unui pattern de timp caracteristic, față de începutul tratamentului, respectiv variabilitatea mare a intervalului de timp dintre începutul tratamentului cu IECA și debutul episoadelor de angioedem, dar și de faptul că angioedemul este considerat în general o forma de alergie, atribuită multor factori medicamentoși, alimentari, chimici etc (18)
Summary
Mecanismul de acțiune al IECA constă în blocarea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) ceea ce contribuie la scăderea nivelelor plasmatice de angiotensină II, prevenind astfel efectele sale nefavorabile. Pe lângă efectele sale asupra metabolismului angiotensinei-II, blocarea ECA este, de asemenea, asociată cu o creștere semnificativă a nivelurilor plasmatice și tisulare ale bradikininei (BK) – un nanopeptid vasoactiv, a cărei degradare implică de asemenea ECA (Figura 1). Creșterea nivelurilor plasmatice ale BK contribuie semnificativ la efectele cardiovasculare benefice ale IECA, reducând valorile tensionale, favorizând vasodilatația și permeabilitatea vasculară. Pe lângă efectul vasodilatator puternic, BK participă în procesele inflamatoare din astm, rinită și anafilaxie, fiind de asemenea mediatorul responsabil de manifestările clinice ale angioedemului ereditar (HAE) și ale unor forme de angioedem dobândit (AAE) (8). Pacienții cu angioedem indus de IECA, dar și cei cu HAE au niveluri crescute ale BK în timpul atacului. Afectarea metabolismului BK, care în mod normal este rapid metabolizată de către peptidazele tisulare și serice, reprezintă principală cauză a angioedemului indus de IECA
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
