Arthritis urica (Gicht)

Abstract

Bei der Arthritis urica handelt es sich um die häufigste kristallinduzierte entzündlich-rheumatische Erkrankung. Ursächlich ist zum einen eine meist alimentär bedingte vermehrte Harnsäurebildung und zum anderen eine angeborene renale Harnsäureausscheidungsstörung. Der akute Gichtanfall ist meist mono- bzw. oligoartikulär und nur, insbesondere bei chronisch rezidivierenden Verläufen, polyartikulär. Häufig liegt eine meist bereits länger bestehende Hyperurikämie vor. Unbehandelt kann es nach akutem Gichtanfall zu einer symptomfreien interkritischen Phase und langfristig zu einer chronischen, meist tophösen Gicht kommen. Gelenkschäden werden nur bei chronischen Verläufen mit wiederkehrender Beteiligung der gleichen Gelenke beobachtet. Als Folge einer chronischen Hyperurikämie kann es jedoch zur Uratnephropathie und Harnsäurenephrolithiasis kommen. Die Diagnose beruht auf dem typischen klinischen Befund, untermauert durch Labor und bildgebende Diagnostik. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Kristallnachweis in der Synovia, einem Gichttophus oder gelegentlich auch in einem Synovialisbiopsat. Therapeutisch werden zur Behandlung des akuten Gichtanfalls nichtsteroidale Antirheumatika, (einschließlich der Coxibe) Steroide (lokal oder systemisch) und nur noch in Ausnahmefällen Colchicum eingesetzt. Langfristig muss die Serumharnsäure des betroffenen Patienten durch entsprechende purinarme Ernährung und ggf. harnsäuresenkende Medikamente normalisiert werden. Zur Anfallsprophylaxe kann in der Phase der Harnsäurenormalisierung nach akutem Anfall Colchicum in niedriger Dosierung zeitlich begrenzt eingesetzt werden.