Abstract
To date, a sufficient volume of clinical studies has been accumulated that have demonstrated a reduced antiplatelet effect of enteric-coated (EC) lowdose acetylsalicylic acid (ASA). Delayed and incomplete absorption from the intestinal alkaline medium, which significantly reduces the bioavailability of drug, is considered the main reason for laboratory aspirin resistance (pseudoresistance) to EC ASA. This phenomenon is of particular importance for patients with acute coronary syndrome, when a quick effect is required, as well as for patients with diabetes and obesity due to additional causes of increased platelet activity, on the one hand, and reduced bioavailability of ASA, on the other. Given the issue of efficacy, the dubious gastroprotective effect and the more pronounced damaging effect on the mucous membrane of small intestine, the use of EC ASA should be avoided, especially in patients with a multifactorial risk of insufficient response to therapy. A good alternative is buffered ASA, which quickly dissolves and is partially absorbed directly in the stomach, having antiplatelet activity comparable to simple ASA and a similar aspirin resistance, is associated with a lower risk of aspirin-induced enteropathy in comparison with ES ASA. In addition, according to a number of small studies and retrospective analyzes, buffered ASA is less likely to cause damage to gastric mucosa compared to EC ASA.
Highlights
К настоящему времени накоплен солидный объем клинических исследований, продемонстрировавших сниженный антитромбоцитарный эффект кишечнорастворимых (КР) форм низкодозовых препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК)
perfora tion associated with low-dose aspirin
Eikelboom JW, Hirsh J, Weitz JI, et al Aspirin-resistant thromboxane biosynthesis and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk for cardiovascular events
Summary
Степень абсорбции АСК в кишечнике на фоне процессов диссоциации и гидролиза очень вариабельна, поэтому концентрация АСК в портальном и системном кровотоке после приема КР таблеток может не достигать порога эффективности [19], тем более при использовании слишком малых доз препарата [20], например, 50 мг. Что скорость наступления эффекта КР АСК в гораздо большей степени зависит от особенностей ЖКТ — pH кишечной среды, скорости опорожнения желудка, которая может замедляться не только с возрастом или в связи с сопутствующей патологией, но и при приеме пищи. С учетом его количества в буферной АСК, а также функцио нирования буферных систем крови и почек, вряд ли следует ожидать хоть сколько-нибудь заметного изменения pH мочи после приема таких препаратов. Недостаточный ответ у 44% пациентов, ежедневно принимавших КР АСК 75 мг Снижение синтеза тромбоксана и простациклина
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have