Abstract

<h3></h3> Псориаз — хроническое заболевание, в патогенез которого вовлечено большое количество звеньев иммунной системы. Нарушения врожденных и адаптивных иммунных реакций в коже лежат в основе развития и поддержания воспаления, «регулируемого цитокинами», что приводит к неконтролируемой пролиферации кератиноцитов и снижению степени их дифференцировки. Описан цитокиновый профиль, а также молекулярные иммунные звенья, вовлеченные на разных стадиях псориаза. Обсуждаются наиболее эффективные методы наружной терапии. Представлен опыт применения комбинированного использования бетаметазона дипропионата и кальципотриола при терапии псориаза гладкой кожи и «проблемных» локализаций. Отмечено, что каждый компонент дает противоспалительный и иммуномодулирующий эффект, синергично действуя при совместном применении и обеспечивая более высокую эффективность терапии, чем каждое из действующих веществ по отдельности. Последнее наблюдается и на основании анализа цитокинового профиля — продукция ключевых для патогенеза псориаза цитокинов и хемокинов ИЛ 6, 8, 17, 22, 23, ФНО-α кератиноцитами и резидентными иммунными клетками кожи снижается значительно более выраженно при использовании комбинации по сравнению с монотерапией, тогда как дифференцировка важных для контроля иммунного ответа T-регуляторов (T-reg клетки, несущие маркер FoxP3) и продукция ими противовоспалительного цитокина ИЛ-10, напротив, увеличиваются. Сочетание двух указанных компонентов также улучшает профиль безопасности, поскольку биологические эффекты кальципотриола нивелируют атрофогенное действие стероида.

Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call