Abstract

The role of angiotensin II in pathogenesis of cardiovascular diseases is discussed. Angiotensin II participates in development of acute myocardial infarction (MI) in patients with atherosclerosis. It contributes to inflammation of vessel intimae, oxidative stress, cells apoptosis, matrix remodeling, has pro-thrombosis action, promotes MI expansion and post-MI remodeling. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors reduce mortality and improve prognosis of patients with acute MI. In patients with ischemic heart disease including patients after MI ACE inhibitors reduce mortality, risk of repeated MI as well as improve quality of life.

Highlights

  • Обсуждается роль ангиотензина II в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

  • Angiotensin II participates in development of acute myocardial infarction (MI) in patients with atherosclerosis

  • It contributes to inflammation of vessel intimae, oxidative stress, cells apoptosis, matrix remodeling, has pro-thrombosis action, promotes MI expansion and post-MI remodeling

Read more

Summary

АНГИОТЕНЗИН II И ИНФАРКТ МИОКАРДА

Ангиотензин II участвует в развитии острого инфаркта миокарда (ИМ) при атеросклерозе. Уменьшение синтеза ангиотензина II под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) снижает смертность и улучшает отдаленный прогноз у больных острым ИМ. Angiotensin II participates in development of acute myocardial infarction (MI) in patients with atherosclerosis. It contributes to inflammation of vessel intimae, oxidative stress, cells apoptosis, matrix remodeling, has pro-thrombosis action, promotes MI expansion and post-MI remodeling. Положительное влияние ИАПФ при ишемической болезни сердца (ИБС) обнаружилось совсем недавно. Активность воспаления при атеросклерозе определяет скорость развития патологических процессов. Почти 100 лет исходили из простой формулы - «чем тяжелее стеноз – тем хуже прогноз» - и лишь недавно стали понимать, что риск развития ИМ определяет не только степень механического сужения коронарной артерии, но и активность воспаления. Поэтому клинически ИМ у большинства больных возникает как бы спонтанно [4, 13, 14]

Ангиотензин II и окисление липидов
Значение РАС при атерогенезе
Повреждение атеросклеротической бляшки при ИМ
Применение ИАПФ в остром периоде ИМ
ИАПФ и сердечная недостаточность у больных ИМ
Фиброз миокарда ЛЖ механического напряжения стенки ЛЖ ангиотензина II
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.