Abstract

Amiodarone-induced type 2 thyrotoxicosis remains a significant problem of modern endocrinology and cardiology. The unique pharmacological character and multifaceted properties of amiodarone explain its high prescription frequency and the leading position among antiarrhythmic drugs. In its turn, cytotoxicity and supra-physiological iodine content in the drug increase the risk of drug-induced destructive thyroiditis. The development of thyrotoxicosis leads to recurrence of cardiac arrhythmias, increased left ventricular dysfunction and manifestations of chronic heart failure. Correct identification of the type of thyrotoxicosis determines the subsequent patient management strategy. Glucocorticoids have been recognized as the first-line treatment among the possible therapy options. Rapid correction of thyrotoxicosis is crucial, especially in elderly patients with severe heart disease. Of interest for practical medicine is the search for specific predictors (deep understanding of the pathogenetic mechanisms) and new possibilities of therapy for amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2.

Highlights

  • Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа остается значимой проблемой современной эндокринологии и кардиологии

  • Of interest for practical medicine is the search for specific predictors

  • The authors declare no conflict of interests

Read more

Summary

Клиническая картина

Часто развитие АмИТ2 неожиданное и бурное, в раннем периоде или через несколько лет от начала терапии Ам. Благодаря антиадренергической активности Ам и его блокирующему влиянию на конверсию Т4 в ТЗ, классические симптомы тирео­токсикоза – потливость, тремор рук, потеря веса – могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые расстройства: ухудшение течения предшествующих аритмий, учащение приступов стенокардии, появление или усиление признаков хронической сердечной недостаточности [41]. Не всегда выражена корреляция между уровнями циркулирующих тиреоидных гормонов и клинической тяжестью тиреотоксикоза, что, по-видимому, связано с взаимодействием Ам и его активного метаболита дезэтиламиодарона с рецепторами Т3 [7]. Для АмИТ2 характерно повышение сывороточных уровней свободных фракций Т4 и Т3, снижение уровня ТТГ, отсутствие антител к рецептору ТТГ [22]. У данной группы пациентов более высокий риск развития гипотиреоза после разрешения тиреотоксикоза [42]. Отличительные признаки амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 1-го и 2-го типа (Привод. по [6], в модификации авторов)

Всегда да Спонтанная ремиссия
Конфликт интересов
Участие авторов
Conflict of interests
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call