Alterungsbedingte Gefäßveränderungen am Beispiel der Arteria carotis

Abstract

Einer der Hauptrisikofaktoren für das Vorliegen einer Karotisstenose und des karotisbedingten Schlaganfalls ist das Lebensalter. Ziel dieses Übersichtsartikels ist die Darstellung des aktuellen Wissensstands über altersbedingte Veränderungen der Gefäße am Beispiel der Karotisstenose.Die Gefäßalterung (vaskuläre Seneszenz) als Abnahme struktureller und funktioneller Eigenschaften der Gefäßwand spielt sich auf verschiedenen Ebenen ab. Auf multizellulärer Ebene kommt es mit zunehmendem Alter hauptsächlich aufgrund von atherosklerotischen Veränderungen der Gefäßwand zu einer Zunahme von Gefäßvolumen und -durchmesser sowie der Intima-Media-Dicke. Auf zellulärer und extrazellulärer Ebene kommt es zur Abnahme von Elastinfasern, glatten Muskelzellen und der Gesamtzellularität sowie zur Zunahme der Lipid‑, Cholesterin- und Kalziumphosphatablagerungen und der Neovaskularisierung. Ursachen der Gefäßalterung auf molekularer Ebene sind insbesondere oxidativer Stress, chronische Entzündungsreaktion, mitochondriale Dysfunktion, epigenetische Veränderungen, Dysregulation der Expression nicht kodierender RNAs (ncRNAs) und die Zunahme der Seneszenz. Der altersbedingte Verlust der Heilungs- und Reparaturfähigkeit des Gewebes macht die Plaques vulnerabler und im Falle der A. carotis anfälliger für ischämische Schlaganfälle.Zunehmende Erkenntnisse über den Einfluss des Alterns auf die Epigenetik und der ncRNAs in atherosklerotischen Plaques kann zukünftig das individuelle Risiko von Patienten genauer quantifizieren und zur Entwicklung zielgerichteter Therapiestrategien beitragen. Weitere Studien sind auf diesem Gebiet jedoch notwendig, um das gesamte Ausmaß der Gefäßalterung und den damit einhergehenden Erkrankungen zu verstehen, damit diesen dann gezielt entgegenwirkt werden kann.