Abstract
Entscheidendes Verständnis für die Abläufe bei der IPP bietet die Interpretation der Erkrankung als genetisch programmiertes Reaktionsmuster des bradytrophen, faserreichen und gefäßarmen Bindegewebes der Tunica albuginea der Corpora cavernosa penis auf eine sehr heterogene Palette möglicher Insulte (Trauma, bulging injury, toxische oder genetische Einflüsse). Die gemeinsame Endstrecke aller Mechanismen stellt eine Kollagenkrankheit mit einem Shift von Kollagentyp I nach Kollagentyp III, einer gesteigerten Makrophagenaktivität mit Zunahme der phagozytoseassoziierten CD 68 Aktivität und einer Fibroblastenaktivierung dar. In Analogie zu den embryologischen Reaktionsformen des kollagenen Bindegewebes bei der desmalen und enchondralen Ossifikation stellt auch an der Tunica albuginea des Penis die Malnutrition der Gewebszellen mit Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose in der faserreichen Grundsubstanz die Matrix für eine metaplastische Gewebsveränderung in Richtung Fibrose, Knorpel und komplex aufgebautem, gefäßreichem Geflecht- oder Lamellenknochen dar (s. Abb. [1]). Ein ontogenetischer Vergleich der humanen Tunica albuginea der Corpora cavernosa mit der unserer nächsten Verwandten zeigt interessanterweise einen bei den Primaten aus der äußeren Längsfaserschicht hervorgehenden Penisknochen, das so genannte Baculum, welches dem Biegetrauma bei der Penetration sicher vorbeugt. Ein der IPP vergleichbares Krankheitsbild existiert bei unseren Verwandten nicht. Exprimiert unsere Tunica albuginea mit den metaplastischen Reaktionen eine genetische Reminiszenz an das Baculum der Primaten?
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