Advance in studies of N-methyl-D-aspartate receptor's role and its mechanisms in cerebral ischemia

Abstract

脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡.其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节.NMDA-R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。