Abstract

【緒言】重症感染症における播種性血管内凝固症候群は線溶抑制型で虚血性臓器障害を来す。一方,血小板減少および臓器不全の基礎的メカニズムは十分には解明されていない。ADAMTS13はvon Willebrand 因子活性の制御を行うことで血小板粘着・凝集を制御する酵素である。感染症においてもADAMTS13が関与している可能性が報告されるが,その活性値は研究者間に相違がみられる。また,本邦におけるADAMTS13活性値と,感染症における重症度スコアとの関連を検討した報告は少ない。【対象】2009年2月から2010年8月に当院当科で加療したsevere sepsis,septic shock,refractory septic shock患者のうち,antithrombin III(AT III)60%未満を満たし,AT III製剤を3日間投与した23例。【方法】ADAMTS13活性,重症度スコア,血小板数,クレアチニン(Cr),プロテインCについて,1)経時的変化,2)ADAMTS13活性値と各項目の相関,3)各項目におけるADAMTS13活性値高値群(30%以上)・低値群(30%未満)の比較,4)Day1におけるADAMTS13活性値高値群と低値群のDay28における転帰の比較を行った。【結果】Day1のADAMTS13活性値は10%未満が9.1%,30%未満が41%であった。経過とともにADAMTS13活性値は上昇,重症度スコアは低下,血小板数は上昇,Crは低下,プロテインCは上昇した。ADAMTS13活性値は急性期DICスコア,SOFA(sequential organ failure assessment)スコアと負の相関を認め,Crと有意に負の相関を認め,プロテインCとは有意に正の相関を認めた。ADAMTS13活性低値群は,高値群に比べ重症度スコアが高かった。また低値群は血小板数が低く,Crが高く,プロテインCは低かった。Day28における転帰は,Day1 ADAMTS13活性値低値群(n=9)が高値群(n=13)に比べ有意に死亡率が高かった。【結論】本邦での重症感染症におけるADAMTS13活性値を測定し,10%未満が9.1%であった。重症度スコアはADAMTS13活性と相関した。過去の報告との相違の理由として,ADAMTS13活性値著減例のなかには血栓性微小血管障害症に近い病態の症例が含まれている可能性があり,今後の検討を要する。

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