Abstract

Artritis erreumatoidea (rheumatoid arthritis, RA) mintz sinobialaren hantura kronikoa eragiten duen gaixotasun autoimmunea da. Kartilagoaren zein hezurraren suntsipena eragiten du zurruntasuna, hantura edo artikulazioen funtzioaren galera suposatuz eta honek gaixoaren bizi kalitatearen murrizpena dakar, ezgaitasuna eraginez. Urteetan zehar RA-ren tratamenduaren inguruko ikerketa ugari egin dira eta egun, sintomak arintzeaz gain, gaixotasunaren bilakaera moteltzea ere lortu da gaixotasun erreumatikoaren garapena modulatzen duten farmakoak (disease modifying anti-rheumatic drugs, DMARD) bezalako medikamentuei esker. Ildo horretan, DMARD biologikoa da adalimumab, gaitasun immunomodulatzailea duen tumore nekrosi faktore α-ren (tumor necrosis factor a, TNFa) aurkako antigorputz monoklonala. Aipatu bezala, emaitza esperantzagarriak aurkeztu zituen gaixotasun honen garapenaren nolabaiteko kontrolean. Arrakasta horren zergatia ulertzeko asmoz, RA-ren ezaugarriak eta adalimumab-aren indikazioa, ekintza mekanismoa eta bere parametro biofarmazeutikoen inguruko datuak azpimarratu dira. Hala ere, 20 urte igaro dira adalimumab merkaturatu zenetik eta beraz, datu eguneratuen bilketa egitea garrantzitsua da epe luzera erakutsi duen eraginkortasuna eta segurtasuna ebaluatzeko. Horretarako, azken urteotako entsegu eta ikerketa ezberdinak bildu dira eta adalimumab-aren helmena benetan nolakoa den aztertu da. Amaitzeko esan, ikerketa prozesu luze bat geratzen dela RA sendatzea lortuko duen tratamendua eskuratzeko. Bitarte horretan, adalimumab-ak gaixotasuna nolabait kontrolpean izatea lortu du eta gaixoen bizi kalitatea hobetzen jarraituko du.

Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.