Active and inactive kallikrein in rabbit connecting tubules and urine during low and normal sodium intake

Abstract

AbstractActive and inactive kallikrein in rabbit connecting tubules and urine during low and normal sodium intake. Active and total (trypsin-activated) kallikrein were measured in urine and the discrete segments of the nephron of rabbits fed low and normal sodium diets. Kallikrein was measured by its kininogenase activity, and kinins generated were measured by radioimmunoassay. The amount of inactive kallikrein was calculated as the difference between total and active kallikrein. The nephrons were microdissected and divided into eight segments: (1) glomerulus; (2) proximal convoluted tubule; (3) cortical thick ascending limb; (4) bright portion of distal convoluted tubule; (5) granular portion of distal convoluted tubule; (6) granular portion of cortical collecting tubule; (7) light portion of cortical collecting tubule; and (8) medullary collecting tubule. As we have previously described, active and inactive kallikrein were localized mainly in the granular portion of the distal convoluted and cortical collecting tubules (connecting tubule). Both active and inactive kallikrein in the granular portion of the distal convoluted and cortical collecting tubule increased markedly during low sodium intake without altering the distribution profile. Urinary excretion of active and inactive kallikrein also increased significantly in the low sodium diet. More than 50% of total kallikrein was found in the inactive form in the nephron and urine. The ratio of active to total kallikrein in the nephron and urine was not changed by sodium restriction. These results suggest that sodium restriction stimulates the biosynthesis and excretion of both active and inactive kallikrein.Kallikréine active et inactive dans les tubes connecteurs et les urines de lapin pendant un apport sodique faible ou normal. Les kallikréines active et totale (activée par la trypsine) ont été mesurées dans les urines et sur des segments isolés de néphrons de lapins recevant des régimes pauvre ou normal en sodium. La kallikréine a été mesurée par son activité kininogénase et les kinines générées ont été mesurées par dosage radioimmunologique. La quantité de kallikréine inactive a été calculée par différence entre les kallikréines totale et active. Les néphrons ont été microdisséqués et divisés en huit segments: (1) le glomérule; (2) le tubule contourné proximal; (3) l'anse ascendante large corticale; (4) la partie brillante du tube contourné distal; (5) la partie granulaire du tube contourné distal; (6) la partie granulaire du canal collecteur cortical; (7) la partie fine du canal collecteur cortical; (8) le canal collecteur médullaire. Comme nous l'avons précédemment décrit, les kallikréines active et inactive étaient essentiellement localisées dans la partie granulaire des tubules contournés distaux et des canaux collecteurs corticaux (segments de connexion). Les kallikréines active et inactive de la portion granulaire du tubule collecteur contourné distal cortical se sont élevées de façon importante pendant un faible apport sodé, sans modification du profil de distribution. L'excrétion urinaire de kallikréines active et inactive a également augmenté significativement pendant le régime pauvre en sodium. Plus de 50% de la kallikréine totale était trouvée sous une form inactive dans le néphron et les urines. Le rapport kallikréine active sur kallikréine totale dans le néphron et les urines n'était pas modifié par la restriction sodée. Ces résultats suggèrent que la restriction sodée stimule la biosynthèse et l'excrétion des kallikréines active et inactive.