Abstract
Store-operated Ca2+ entry is one of the main pathways of calcium influx into non-excitable cells, which entails the initiation of many intracellular processes. The endoplasmic reticulum Ca2+ sensors STIM1 and STIM2 are the key components of store-operated Ca2+ entry in mammalian cells. Under physiological conditions, STIM proteins are responsible for store-operated Ca2+ entry activation. The STIM1 and STIM2 proteins differ in their potency for activating different store-operated channels. At the moment, there are no selective modulators of the STIM protein activity. We screened a library of small molecules and found the 4-MPTC compound, which selectively inhibited STIM2-dependent store-operated Ca2+ entry (IC50 = 1 μM) and had almost no effect on the STIM1-dependent activation of store-operated channels.
Highlights
Белков STIM наблюдается долговременное повышение концентрации кальция в нейронах, приводящее к клеточной гибели.
Что соединение 2-APB в концентрациях порядка 10 мкМ вызывает депо-независимый вход кальция, переводя структуру белка STIM2 в активную конформацию [30].
Соединение 2-APB непосредственно взаимодействует с белками STIM, а значит, является хорошей основой для поиска более селективного модулятора депо-управляемого входа кальция.
Summary
Белков STIM наблюдается долговременное повышение концентрации кальция в нейронах, приводящее к клеточной гибели. Что соединение 2-APB в концентрациях порядка 10 мкМ вызывает депо-независимый вход кальция, переводя структуру белка STIM2 в активную конформацию [30]. Соединение 2-APB непосредственно взаимодействует с белками STIM, а значит, является хорошей основой для поиска более селективного модулятора депо-управляемого входа кальция.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
