Abstract

Dilatation of the left ventricle cavity and its contractility decrease with the subsequent heart failure development against the background of prolonged excessive alcohol consumption is commonly called alcoholic cardiomyopathy (ACM). The direct toxic effect of ethanol and its metabolites on the myocardium, neuroendocrine disorders, other manifestations of alcoholism and a genetic predisposition play a significant role in the development of this pathology. The purpose of this review is to study modern ideas about the mechanisms of development and course of ACM. In particular, special attention is paid to discussing the doses of alcohol necessary for the onset of symptoms and its regression. Actual data are presented in relation to a survey aimed at confirming alcohol abuse and the exclusion of alternative causes of myocardial injury, as well as treating patients and determining the prognosis.

Highlights

  • The direct toxic effect of ethanol and its metabolites on the myocardium, neuroendocrine disorders, other manifestations of alcoholism and a genetic predisposition play a significant role in the development of this pathology

  • The purpose of this review is to study modern ideas about the mechanisms of development and course of alcoholic cardiomyopathy (ACM)

  • Ввиду выраженной зависимости от алкоголя 1/3 больных после установления диагноза алкогольной кардиомиопатией (АКМП) про‐ должают употребление спиртных напитков в преж‐ них количествах, еще у 30-40% пациентов удается лишь сократить прием алкоголя до умеренного уровня (

Read more

Summary

Introduction

В течение более чем 5 лет, однако при использовании других критериев злоупотребления алкоголем частота выявления дан‐ ного заболевания может сильно отличаться [1]. В одном из наиболее крупных методически выпол‐ ненных анализов, включившем 599912 лиц, употре‐ блявших спиртные напитки (40310 случаев смерти, 39018 случаев сердечно-сосудистых заболеваний, 5,4 млн человеко-лет), по мере увеличения потребления алкоголя наблюдалось линейное нарастание риска СН (ОР 1,09 при увеличении приема этанола на 100 г в нед.; 95% ДИ 1,03-1,15), а также других сердечнососудистых заболеваний, причем благоприятный эффект малых количеств спиртосодержащих напит‐ ков выявлялся лишь для инфаркта миокарда.

Objectives
Results
Conclusion
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call