Abstract

<span class="texto">A doença periodontal é caracterizada por alterações morfológicas nas estruturas de suporte dos dentes e é causada pela interação de subgrupos bacterianos com um indivíduo suscetível. Essa interação é necessária porque a presença de periodontopatógenos pode ser freqüentemente detectada em pacientes saudáveis. Isso indica que nem todos os indivíduos são igualmente suscetíveis e (ou) que há uma variação na virulência e potencial patogênico. Freqüentemente acredita-se que bactérias Gram-negativas estão envolvidas na iniciação da doença periodontal inflamatória. Um dos principais microrganismos implicados em algumas formas de doença periodontal é o Actinobacillus actinomycetemcomitans. Embora o mecanismo exato de patogenicidade do A. actinomycetemcomitans não seja claro, vários fatores de virulência têm sido caracterizados. Esses fatores incluem: adesão e invasão de células epiteliais, lipopolissacarídeos, fatores inibitórios para fibroblastos, leucotoxina e fatores inibitórios para quimiotaxia de leucócitos polimorfonucleares.</span>

Highlights

  • BELIBASAKIS, G. et al Inhibited proliferation of human periodontal ligament cells and gingival fibroblasts by Actinobacillus actinomycetemcomitans: involvement of cytolethal distending toxin

  • The periodontal disease is characterized by morphological changes in the supporting structures of the teeth and is caused by an interaction of bacterial subgroups and a susceptible subject

  • This interaction is necessary because the presence of periodontal pathogens can be frequently detected in healthy subjects

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Summary

Introduction

BELIBASAKIS, G. et al Inhibited proliferation of human periodontal ligament cells and gingival fibroblasts by Actinobacillus actinomycetemcomitans: involvement of cytolethal distending toxin. Existem outros fatores que podem estar relacionados com a progressão da doença periodontal (GASPARETTO; ARANA-CHAVES; ÁVILA-CAMPOS, 2000), tais como a presença de proteínas na membrana externa (Omps), identificadas por Komatsuzawa e colaboradores (2002) e denominadas de Omp 100, Omp 64, Omp 39, Omp 29, Omp 18 e Omp 16.

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