Abstract
Atopic dermatitis — is a chronic disease, with immune mechanisms leading to high level of immunoglobulin Е and abnormal skin reactivity. The current review is presenting the experimental and clinical study results regarding to Т-regulatory cells participation in atopic dermatitis immune response.
Highlights
Атопический дерматит — хроническое заболевание, в основе которого лежат иммунологические нарушения, приводящие к повышенной продукции иммуноглобулина Е и изменению реактивности кожи
Atopic dermatitis — is a chronic disease, with immune mechanisms leading to high level of immunoglobulin Е and abnormal skin reactivity
The current review is presenting the experimental and clinical study results regarding to Т-regulatory cells participation in atopic dermatitis immune response
Summary
Атопический дерматит — хроническое заболевание, в основе которого лежат иммунологические нарушения, приводящие к повышенной продукции иммуноглобулина Е и изменению реактивности кожи. Одновременно образующиеся при взаимодействии провоспалительных клеток цитокины IL-5, IL-6, IL-8 и некоторые хемокины усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в очаг воспаления, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи [1, 25, 28, 32]. Reg представлены активированными клетками периферической крови, также экспрессируют на своей поверхности рецепторы к α-цепи IL-2 (CD25+), обозначены как Tr1 и Tr2 (Th3), функционально ареактивны, индуцируются при контакте с антигеном на периферии и оказывают ингибирующее действие путем продукции иммуносупрессорных цитокинов IL-10 и TGFβ соответственно [6, 7, 10, 19, 21, 38, 49].
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
