Abstract
The article presents the data on the structure and mechanisms of β-catenin functioning. The basic aspects of the role of β-catenin in malignant transformation have been studied at various tumors. Primary structure of β-catenin allows it to interact with many factors and ligands, including transcription factors, α-catenin, cadherin, Axin, Rho family GTPases, Bcl9 et al. This interaction is the base for β-catenin's intracellular multi-functioning. The review presents data on the participation of β-catenin in the mechanisms of adhesion, regulation of RNA metabolism, formation contacts with the cytoskeleton and its role in the canonical Wnt signaling pathway, marked examples pro-inflammatory and anti-inflammatory effects of β-catenin. The β-catenin involvement in malignant transformation and progression of certain tumors is not in doubt. The data on the changes in β-catenin expression in the given examples of colon cancer, prostate cancer, different forms of thyroid cancer and hepatocellular carcinoma are presented with the prospects of its use as a marker and a predictor of malignant transformation. Continued research in this area will not only make use of β-catenin as a potential predictor of malignant tumors, but also to develop approaches to targeted therapy.
Highlights
На основании гомологии первичной последовательности катенины позвоночных, содержащие Arm-домены, делят на 3 подсемейства: β-катенины (β-катенин, γ-катенин / плакоглобин), p120 (p120; Armadillo-Repeat gene deleted in Velo-Cardio-Facial syndrome, ARVCF; δ-катенин; p0071) и плакофилины 1 и 3
Анализ экспрессии β-катенина в циркулирующих стволовых опухолевых клетках гепатоцеллюлярного рака, которые впоследствии могут стать субстратом рецидива после трасплантации печени, указывает также на его ядерное накопление [82]
Summary
Конкуренция между партнерами β-катенина имеет важное значение для регулирования работы Wnt/β-катенинового сигнального пути [16]. В линии клеток рака толстой кишки, в которой канонический путь Wnt конститутивно активирован, показано, что в случае доминантно-негативной мутации в гене Rac β-катенин / TCF транскрипция ингибируется, и напротив, при активации Rac транскрипция генов-мишеней β-катенина усиливается. Изменяя экспрессию генов-мишеней в фибробластах, макрофагах, мезенхимальных стволовых клетках, эндотелиальных клетках, β-катенин влияет на опухолевое микроокружение, что имеет прямое значение для роста и прогрессии злокачественной опухоли [52, 53].
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
