애기장대 AtPGR 단백질의 병 저항성에 관한 생리적 특성 분석

Abstract

식물체에서 당 조절 인자의 병 저항성 생리적 특성을 살펴보길 위하여, 원형질막에 존재하는 glucose 조절인자인 애기장대 AtPGR 유전자의 과발현 및 RNAi 형질전환체를 사용하였다[3]. AtPGR 유전자는 병원균 처리에 의하여 전사 발현양이 증가하였을 뿐만 아니라, JA와 SA 처리 시에도 AtPGR 전사 발현양이 증가함을 확인하였다. 과발현 형질전환체를 이용하여 병 저항성을 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 병원균에 대해 저항성을 유도함을 알수 있었다. 또한 병원균 유도 증가 유전자로 알려진 PDF1.2 및 PR1 유전자 발현 양상을 qPCR을 통해 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 PDF1.2 유전자를 SA 경로 하에서는 증가시키는 반면, JA 경로 하에서는 발현 증가량을 감소시키는 경향이 있음을 나타내었고, PR1 유전자의 발현은 JA 경로를 통해 조절할 것으로 생각되어진다. 이러한 결과를 바탕으로, AtPGR 유전자는 glucose 뿐만 아니라 병원균 반응에도 관련되어져 있음을 알 수 있다. The AtPGR gene is induced by pathogen infection, jasmonic acid and salicylic acid treatment and may therefore play a role in plant defense responses. Arabidopsis thaliana Plasma membrane Glucose-responsive Regulator (AtPGR) was previously isolated from Arabidopsis, which confers glucose insensitivity on plants. To study its biological functions directly, we have characterized both loss-of-function RNAi mutant and gain-of-function transgenic overexpression plants for AtPGR in Arabidopsis. The AtPGR-overexpressing plants displayed enhanced resistance to a virulent strain of the bacterial pathogen Pseudomonas syringae as measured by a significant decrease in both bacterial growth and symptom development as compared to those in wild-type and RNAi plants. The enhanced resistance in the gain-of-function transgenic plants was associated with increased induction of SA-regulated PDF1.2 and JA-regulated PR1 by the bacterial pathogen. Thus, pathogen-induced AtPGR plays a positive role in defense responses to P. syringae.