Стуктурно-функциональные изменения нейронов неокортекса белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий

Abstract

Цель исследования - изучение структурно-функциональных изменений нейронов сенсомоторной коры головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Методика. С помощью световой (окраска гематоксилином и эозином, по Нисслю), флуоресцентной (окраска DAPI), иммунофлуоресцентной (нейронспецифическая енолаза - NSE) и электронной микроскопии была изучена нейроцитоархитектоника сенсомоторной коры (СМК) головного мозга белых крыс в норме (n =5) и в динамике - 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сут.; после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (n =30). Согласно рекомендациям Nomenclature Committee on Cell Death (2009), проведено детальное описание и сравнение всех морфотипов измененных пирамидных нейронов СМК мозга белых крыс после острой ишемии. Морфометрический анализ проведен с помощью программы ImageJ 1.46. Результаты . Использование комплекса морфологических методов позволило классифицировать нейроны на основании четких структурных маркеров и доказать возможность апоптоза гиперхромных нейронов СМК после воспроизведения ишемии. Показано, что через 3 сут. в слое III 6-12% гиперхромных нейронов подвергалось апоптозу, 13,4-24,6% - коагуляционному некрозу, а остальные выходили из патологического состояния в отдаленном восстановительном периоде. Необратимо измененные клетки-тени составляли 11,5% (95% ДИ: 7,4-16,8%). Общая численная плотность пирамидных нейронов в течение 30 сут. постишемического периода в слое III СМК снижалась на 30,5% (95% ДИ: 24,2-38,7%), а в слое V - на 14,4% (95% ДИ: 9,9-20,0%). Заключение. Показана смешанная природа гибели нейронов - одновременное сочетание процессов некроза и апоптоза (парапоптоз). Однако основную роль в гибели нейронов играли процессы быстрого и отдаленного ишемического некроза.