Abstract
Актуальність. Збільшення внутрішньоклітинного вмісту Са2+ призводить до запуску процесів апоптозу і кальцифікації клітин крові та серцево-судинної системи. Тісний зв’язок між апоптозом клітин крові та їх кальцифікацією дає підстави вважати кальцій важливим маркером та ініціатором цього процесу. Мета роботи — дослідити ультраструктурні зміни та стан клітинного імунітету у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу і виявити асоціацію між збільшенням внутрішньоклітинного кальцію в еритроцитах та кальцифікацією вінцевих артерій. Матеріали та методи. Обстежені 20 пацієнтів із ГКС у поєднанні з ЦД 2-го типу. Контрольну групу становили 10 осіб. Середній вік пацієнтів — 65,0 ± 5,6 року. Було проведено: мультиспіральну комп’ютерну томографію; цитологічне визначення солей кальцію в еритроцитах за методом Мак-Гі-Рассела; імунологічні дослідження апоптозу лейкоцитів за допомогою набору ApoLect; електронну мікроскопію для виявлення ультраструктурних ознак апоптозу клітин крові. Результати. У пацієнтів з високим і дуже високим індексом кальцифікації вінцевих артерій цитологічно спостерігається наявність в еритроцитах гранул кальцію різної величини і форми, фіолетово-синього забарвлення, анізо- та пойкілоцитоз еритроцитів; імунологічно — збільшення кількості апоптотично змінених і поява некротично змінених клітин крові; характерні також класичні ультраструктурні ознаки апоптозу лейкоцитів. Висновки. Наявність ГКС у пацієнтів із ЦД 2-го типу супроводжується активацією процесів апоптозу лейкоцитів, накопиченням іонів кальцію в еритроцитах, що асоціюється з високим і дуже високим індексом кальцифікації вінцевих артерій. Виявлення таких змін при дослідженні периферичної крові пацієнтів дає можливість вчасно запідозрити загрозу виникнення ішемічної хвороби серця й запобігти розвитку її тяжких ускладнень.
Highlights
Apoptosis is a natural process of genetically programmed cell death, which, is exposed to a number of external and internal factors
Chronic metabolic stress because of hyperglycemia induced by sensory decrement of insulin with underlying type 2 diabetes mellitus (DM) affects cellular homeostasis of almost all cell types
Classic ultrastructural signs of leukocytes apoptosis were displayed through their excessive osmiophilia, condensation of nuclear heterochromatin, and pycnosis and karyorhexis, appearance of microbubble, vacuolization of endoplasmic reticulum and the Golgi complex, and the presence of small, rounded mitochondria
Summary
Apoptosis is a natural process of genetically programmed cell death, which, is exposed to a number of external and internal factors. Chronic metabolic stress because of hyperglycemia induced by sensory decrement of insulin with underlying type 2 diabetes mellitus (DM) affects cellular homeostasis of almost all cell types. Intracellular calcium stores such as the endoplasmic reticulum and mitochondria together with plasma membrane systems that regulate the concentration of calcium, are of first importance in calcium signaling. There is an evidence that in case of diabetes mitochondrial pores might open, what causes rapid and massive release of Ca2+ into cytosol. This leads to disorder in various cell functions and development of apoptosis. ATP production decrement that occurs interrupts mechanisms of Ca2+ homeostasis even more, Ca2 + pumps ER and the plasma membrane
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
