Abstract
Актуальність. Діабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії SpragueDawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею.
Highlights
Diabetic nephropathy (DN) has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide [1]
Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo [2], which can inhibit the expression of pathogenic factors TGF-β1 and CTGF, and suppresses ECM protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity [3]
Effect of metformin on serum biochemical and urinary indices in diabetic rats After 8 weeks, compared with NC group, the diabetic rats were showed a profound elevation in the le vel of FBG, HbA1c, TG, LDL-C, and BUN and INS (p < 0.05)
Summary
Diabetic nephropathy (DN) has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide [1]. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo [2], which can inhibit the expression of pathogenic factors TGF-β1 and CTGF, and suppresses ECM protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity [3]. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo, which can inhibit the expression of pathogenic factors — transforming growth factor β1 and connective tissue growth factor, and suppresses extracellular matrix protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity. The aim of this study was to investigate the effect of metformin on renal tissue PEDF expression in type 2 diabetic rats and explore its possible underlying protective mechanisms in renal injury. Urinary albumin and PEDF excretion were decreased, glomerular pathological changes was lightened and protein and mRNA expression of renal tissue PEDF were increased more in MET group compared with GLY group.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
