ВПЛИВ АНТИТРОМБОЦИТАРНОГО ЛІКУВАННЯ НА АГРЕГАЦІЙНУ ЗДАТНІСТЬ ТРОМБОЦИТІВ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ ТА У ПОЄДНАННІ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Abstract

Кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) неухильно зростає і таке стрімкезбільшення призводить до зростання кардіоваскулярних подій, здебільшого внаслідок ішемічноїхвороби серця (ІХС), при якій коронарний атеросклероз та його прогресування є однією ізпричин смертності. Перебіг атеросклерозу тісно пов'язаний із станом системи гемостазу.Основу розвитку атеросклерозу складає саме артеріальний тромбоз, при цьому активаціятромбоцитів відіграє провідну роль у порушенні гемостазу при ІХС, підвищуючи ризиктромботичних ускладнень. На сьогодні дані про взаємозв’язок різних ланок гемостазу у хворихна ІХС у поєднанні з ЦД є неоднозначними, ускладнюючи прогнозування несприятливихнаслідків з урахуванням стану тромбоцитарного гемостазу.Враховуючи актуальність теми метою даного дослідження було оцінити спонтанну таіндуковану агрегацію тромбоцитів у пацієнтів з різними формами гострої ІХС (ГІХС) тавиявити особливості агрегаційної активності тромбоцитів при поєднанні ГІХС та ЦД.Адекватне зниження функціональної активності тромбоцитів у пацієнтів із ІХС, якіотримують антитромбоцитарне лікування, є основою ефективної профілактикитромбоутворення в коронарних судинах та розвитку несприятливих серцево-судинних подій.Проте згідно отриманих даних, найбільша активація тромбоцитарного гемостазуспостерігалася у групі хворих із ГІХС у поєднанні з ЦД 2 типу, де відзначалося достовірне(відносно групи контролю) підвищення рівня спонтанної агрегації тромбоцитів у 4,6 разів. Втой час, як відсоток хворих, у яких підвищувались вище зазначені показники був достовірноменшим у групі хворих на ГІХС без порушень вуглеводного обміну. У пацієнтів з ГІХС упоєднанні з ЦД 2 типу спостерігалась також активація швидкості спонтанної агрегації, щона 30 % прискорювало формування агрегатів у порівнянні з групою ізольованої ГІХС (p<0,05).При вивченні індукованої агрегації тромбоцитів враховувалось, що пацієнти обох групотримували подвійну антитромбоцитарну терапію, що мало суттєво позначитись на їхактивності. Проте, очікуване пригнічення агрегаційного потенціалу виявилось лише при діїарахідонової кислоти (АК). Так, ступінь агрегації тромбоцитів у відповідь на АК у групі І був у1,9 рази достовірно нижчим за контрольні значення 18,8% [12,1; 26,4], у групі ІІ – у 1,5 рази істановив 24,38% [21,5; 32,9] (p<0,001 для обох випадків). За даними АДФ-індукованої агрегаціїтромбоцитів вплив антиагрегантних препаратів виявився менш ефективним. Так, помірнезменшення ступеню АДФ-агрегації спостерігалося лише в групі ізольованої ГІХС, показникиякої були в 1,42 рази нижчими, ніж в контролі (р<0,01). Таким чином, проведення подвійноїантитромбоцитарної терапії супроводжувалось ефективним зниженням тромбоцитарнихфункцій лише у групі хворих з ізольованою ГІХС.