Кардіотрофін-1 як можливий маркер ремоделювання міокарда у хворих з есенціальною гіпертензією при носійстві поліморфних варіантів кодувального гена

Abstract

Мета роботи – поліпшити діагностику ремоделювання лівого шлуночка у хворих з есенціальною гіпертензією (ЕГ) шляхом визначення концентрації кардіотрофіну-1 (КТ-1) у плазмі крові в носіїв поліморфних варіантів гена кардіотрофіну-1 (rs8046707).Матеріали і методи. У дослідження залучено 100 чоловіків віком 40–60 років, мешканців Поділля з ЕГ різної тяжкості. До першої групи увійшли пацієнти з ЕГ II стадії, середній вік – (50,62±0,73) року, до другої групи – пацієнти з ЕГ, ускладненою хронічною серцевою недостатністю (ХСН), середній вік – (51,86±0,81) року. Структурно-функціональні показники міокарда оцінювали за допомогою ультразвукового дослідження серця. Поліморфізм гена КТ-1 (rs8046707) визначали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Концентрацію КТ-1 оцінювали з використанням методу імуноферментного аналізу. Результати та обговорення. Серед чоловіків з ЕГ різної тяжкості статистично значуще частіше реєструються носії генотипів GA+АА – 65,00 % (n=65), ніж генотипу GG – 35,00 % (n=35) (р<0,05). Встановлено, що в носіїв будь-якого поліморфного варіанта гена КТ-1, чоловіків з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) та ХСН на тлі ЕГ найчастіше трапляється концентрична ГЛШ. Водночас рівень КТ-1 у плазмі крові у хворих на ЕГ не тільки є вищим при більшій масі міокарда лівого шлуночка, а й асоційований з носійством певного варіанта кодувального гена. Зокрема, при ЕГ рівні концентрації КТ-1 у плазмі крові при ексцентричній ГЛШ статистично значуще більші в носіїв генотипів GA+АА гена КТ-1 (р<0,05). При ЕГ з ХСН, незалежно від поліморфізму гена КТ-1, концентрація цього пептиду в плазмі крові при різних варіантах ГЛШ вища, ніж у хворих на ЕГ II стадії (р<0,05).Висновки. Таким чином, у чоловіків з ЕГ ІІ стадії та ЕГ з ХСН, носіїв поліморфних варіантів гена КТ-1, статистично значуще частіше траплялася концентрична ГЛШ. Чоловіки з ЕГ ІІ стадії, носії генотипів GA+АА, мають статистично значуще вищий рівень КТ-1 у плазмі крові при концентричній ГЛШ (р<0,05). У разі розвитку ХСН на тлі ЕГ рівень КТ-1 у плазмі крові при носійстві будь-якого варіанта кодувального гена вищий, ніж при ЕГ ІІ стадії.