СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ

Abstract

Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі.Мета дослідження – вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на вміст гідроген сульфіду та його обмін у міокарді та аорті щурів різної статі.Матеріали і методи. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1% розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гідроген сульфіду в міокарді та аорті, швидкість утилізації гідроген сульфіду в міокарді, а також активність ферментів цистатіонін-γ-ліази, цистеїнамінотрансферази, тіосульфатдитіолсульфідтрансферази, сульфітоксидази в міокарді та аорті.Результати досліджень та їх обговорення. Гіпергомоцистеїнемія супроводжується стать-специфічними змінами вмісту гідроген сульфіду в міокарді та аорті щурів: зниження рівня гідроген сульфіду в самців та самок становить відповідно (31,4–43,3) % та (20,0-25,1) % (р<0,05) порівняно з контролем. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну викликає більш істотні порушення метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті в самців: збільшення швидкості утилізації гідроген сульфіду становить 36,5 % (проти 22,5 % у самок, р<0,05), зменшення активності H2S-синтезуючих ензимів становить 28,3–49,8 % (проти 17,1–36,8 % у самок, р<0,05) порівняно з контролем.Висновки. Ввведення тіолактону гомоцистеїну викликає стать-специфічні зміни метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті. Показано, що у самців реєструється більш виразне зменшення вмісту гідроген сульфіду, активності Н2S-синтезуючих ензимів та мітохондріальної сульфітоксидази, а також збільшення швидкості утилізації екзогенного гідроген сульфіду в серцево-судинній системі порівняно з контролем.