Кардіопротективний ефект інгаляційних анестетиків

Abstract

На сьогодні є різниця між експериментальними даними на тваринах і клінічними результатами у пацієнтів кардіохірургічного і загальнохірургічного профілю. Протективна дія інгаляційних анестетиків ґрунтується на тих самих шляхах, що закладають основу захисту від ішемічного прекондиціонування. Наведено експериментальні дані щодо провідної ролі севофлурану й ізофлурану в активації мітохондріальних K+-каналів молекули аденозинтрифосфату аналогічно до того, що природним чином відбувається при ішемічному ураженні. Також в експерименті показано, що інгаляція севофлураном поліпшувала відновлення скоротливості міокарда до 67 % порівняно з 28 % у контрольній групі. Інший механізм кардіопротекції полягає у зміні активності мітохондріального переходу модуляції й активації цитокінів, що є ключовим внутрішньоклітинним сигнальним шляхом апоптозу. Наступний механізм кардіопротекції при використанні інгаляційних анестетиків — це зміна позаклітинного сигналу кіназ. Надано висновки клінічних досліджень щодо застосування інгаляційних анестетиків. Збереження мітохондріального споживання кисню вказує на кардіопротективний ефект внаслідок дії ізофлурану. Клінічні дослідження визначають, що сила стиснення шлуночків була значно поліпшена в групі севофлурану (з 53 до 85 %) і в групі десфлурану (з 53 до 86 %). Майбутні дослідження повинні оцінити найбільш оптимальний анестетик, його концентрацію та протокол для кращого кардіопротекторного ефекту.