Abstract

The article summarizes the results obtained during the last years at the Department headed by the article author, as well as literature data, on the role of transforming growth factor type beta in the action towards animal and human organisms of extremal agents of different nature – chemical, physical, mechanical, pathobiological. It is demonstrated that those agents can stimulate the mammalian cells to production of that cytokine which acts as growth inhibitor and apoptosis inducer for cells of epithelial origin and for most immunocompetent cells. The mechanisms used by tumor cells to achieve their resistance to the effect of this cytokine, that can help them to escape of its inhibitory action, are described. Keywords: extremal agents, transforming growth factor type beta, tumor cells, immunocompetent cells, mechanisms, resistance.

Highlights

  • The article summarizes the results obtained during the last years at the Department headed by the article author, as well as literature data, on the role of transforming growth factor type beta in the action towards animal and human organisms of extremal agents of different nature – chemical, physical, mechanical, pathobiological

  • It is demonstrated that those agents can stimulate the mammalian cells to production of that cytokine which acts as growth inhibitor and apoptosis inducer for cells of epithelial origin and for most immunocompetent cells

  • The mechanisms used by tumor cells to achieve their resistance to the effect of this cytokine, that can help them to escape of its inhibitory action, are described

Read more

Summary

Introduction

Інд торами рецептор-незалежно о апоптоз є [5]: 1) дефіцит та их трофічних фа торів, я лю оза, аміно ислоти, дея і йони тощо (механізми інд ції апоптоз т т вивчені недостатньо); 2) чинни и фізично о вплив (радіаційне й льтрафіолетове випромінювання мож ть ви ли ати безпосереднє пош одження стр т ри ДНК, тоді я випад теплово о шо літинний сенсор, я ий ініціює апоптоз, невідомий, хоча досліджено роль та их моле лярних посередни ів, я а тивовані стресом протеїн інази та біл и теплово о шо ); 3) творення аналів плазматичній мембрані літин-мішеней (напри лад, ран ли, я і се рет ються а тивованими цитолітичними Т-лімфоцитами та природними літинами- ілерами, містять аналоформ ючий біло перфорин, за допомо ою я о о проапоптичні протеїнази ранзими прони ають літини-мішені); 4) та і речовини за альното сичної дії, я дея і хіміотерапевтичні препарати, ін ібітори синтез біл а та РНК, переисні та ради альні спол и, азиди, л тамат (останній є то сичним для дея их літин нервової системи); 5) о сид азот ( дея их випад ах ця речовина може мати антиапоптичн дію); 6) церамід (цитото сичний ліпід); 7) одночасний вплив на літини стим лів із дією, протилежно с ерованою на літинний ріст (напри лад, інд ція е спресії протоон о ена c-myc, що сприяє ростові, за мов дефіцит деяих цито інів, що альм є ріст); 8) різні чинни и, здатні ре лювати е спресію проапоптичних біл ів (напри лад, р53) чи антиапоптичних біл ів (напри лад, Bcl-2).

Results
Conclusion
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.