Abstract
The effect of phenobarbital, carbamazepine, valproate sodium, depakine, topiramate and lamotrigine on the content of NO and NO-synthase activity in white rat brain tissues has been studied. It was established that the action of carbamazepine, valproate sodium, topiramate and lamotrigine decreases the activity of NO-synthase and the level of NO in the brain tissues. The amount of NO does not change while NO-synthase activity increases with the introduction of phenobarbital. The involvement of nitric oxide in the mechanism of action of the studied anticonvulsant drugs is discussed.
Highlights
С огласно современным представлениям оксид азота (NO) относится к регуляторам функций организма и определяется в различных тканях, в том числе в нейронах, глиальных и сосудистых элементах головного мозга
Электрофизиологически «эпилептизация» нейрона заключается в снижении величины мембранного потенциала за счет изменения трансмембранного ионного тока, что влечет за собой генерацию потенциала действия, гиперсинхронизация которого реализуется в развитии судорожного разряда нейронов мозга и клиническим судорожным припадком [2]
It was established that the action of carbamazepine, valproate sodium, topiramate and lamotrigine decreases the activity of NO-synthase and the level of NO in the brain tissues
Summary
Карбамазепина, вальпроата натрия, депакина, топирамата и ламотриджина на содержание стабильного метаболита NO и активность NO-синтазы в тканях головного мозга белых крыс. Установлено, что при действии карбамазепина, вальпроата натрия, топирамата и ламотриджина активность NO-синтазы и уровень стабильного метаболита NO в тканях мозга снижаются. Исследования в этом направлении показали, что при различных экспериментальных моделях судорожных состояний (хемо-, электро- и аудиоиндуцированные судороги) в тканях мозга возрастает уровень оксида азота [5, 6]. В связи с этим возникает вопрос о возможной противосудорожной активности антагонистов системы NO, которая состоит: из субстрата синтеза NO-L-аргинина, энзима биосинтеза оксида азота – NO-синтазы – и конечного биологически активного продукта – NO. Такая постановка проблемы может способствовать более полному пониманию механизмов противосудорожного действия антиконвульсантов и также служить экспериментальным доказательством участия системы оксида азота в патогенезе эпилепсии [8,9,10]. Поэтому теоретически различные нейропсихофармакологические средства могут преимущественно (доминантно) действовать на левое или правое полушария мозга [13]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
