Роль костного метаболизма в патогенезе гонартроза

Abstract

Актуальность проблем остеоартроза коленных сочленений (гонартроза) обусловлена широкой его распространенностью и высоким риском развития ограничений функции суставов с нарушением трудоспособности и снижением качества жизни пациентов. Целью и задачами данной работы стала оценка роли костного метаболизма при разных вариантах клинического течения гонартроза, связей с развитием остеопороза, с костно-деструктивными изменениями коленных суставов по данным рентгенографии, сонографии, магнитно-резонансной томографии, рентгеновской денситометрии. Материал и методы. Обследовано 104 больных остеоартрозом (47 % мужчин и 53 % женщин) в возрасте от 32 до 76 лет. Гонартроз установлен в 96 % наблюдений. Манифестный реактивный синовит по результатам клинико-сонографического исследования диагностирован в 62 % случаев, полиартроз — в 55 %, системный остеопороз — в 14 %, остеокистоз — в 91 %, а спондилопатия в виде остеохондроза и дугоотростчатого артроза — в 72 %. Результаты. У больных гонартрозом наблюдаются значительные изменения в крови маркеров костного метаболизма (МКМ), проявляющиеся дисбалансом остеоассоциированных макроэлементов (кальция, магния, фосфора) с развитием гипокальциемии, которая регистрируется соответственно в 98 %, высокой активностью щелочной фосфатазы (в 47 % случаев), признаками гиперпаратиреоидизма и гиперостеокальциемией. Нарушения костного метаболизма при остеоартрозе коленных сочленений связаны с темпами прогрессирования заболевания и распространенностью суставного синдрома, а показатели МКМ могут иметь прогностическое значение. МКМ (остеоассоциированные макроэлементы, гормоны — паратирин, кальцитонин, остеокальцин, а также фермент щелочная фосфатаза) участвуют в патогенетических построениях гонартроза, определяя развитие отдельных рентгенологических, сонографических и магнитно-резонансных артикулярных и периартикулярных признаков патологии коленных суставов (степень сужения суставных щелей, эпифизарный остеопороз, трабекулярный отек в мыщелках бедренной и большеберцовой костей, изменения рогов менисков, формирование кист Бейкера, интраартикулярных хондромных тел и тел Гоффа). Вывод. Нарушения костного метаболизма имеют клинико-патогенетическое значение при гонартрозе, что требует разработки специальной медицинской технологии проведения лечебно-реабилитационных мероприятий у таких больных.