Abstract
The article gives the updated understanding of the physiology of cerebral fluid exchange and pathophysiology of cerebral edema. The first part of the article has been devoted to a description of the mechanisms of fluid and electrolyte exchange in health and the second part describes pathophysiological aspects of cerebral edema development, going through certain stages. A cytotoxic edema is the first stage when fluid is redistributed between spaces. It is followed by the sodium deficiency in the interstitium resulting in the development of the second stage - an ionic edema characterized only by functional disorders of hematoencephalic barrier. The consequent anatomic disorder of hematoencephalic barrier results in the development of a vasogenic edema and transfer to the stage of hemorrhagic transformation. Understanding the mechanism of the brain edema development provides new prospectives of the management of this state.
Highlights
The article gives the updated understanding of the physiology of cerebral fluid exchange and pathophysiology of cerebral edema
The first part of the article has been devoted to a description of the mechanisms of fluid and electrolyte exchange in health and the second part describes pathophysiological aspects of cerebral edema development, going through certain stages
A cytotoxic edema is the first stage when fluid is redistributed between spaces
Summary
Цитотоксический (отек-набухание), развивается в первые минуты после повреждения ткани головного мозга и характеризуется увеличением объема нейроцитов и клеток нейроглии, в первую очередь астроцитов. Учитывая 20-кратное преобладание численности астроцитов над нейроцитами, за развитие цитотоксического отека в первую очередь ответственны увеличение объема и удлинение отростков астроцитов. Отличительной особенностью данной стадии является отсутствие анатомического и функционального нарушения ГЭБ. Однако при развитии этой стадии формируются условия, в первую очередь в виде снижения концентрации интерстициального натрия, способствующие развитию последующих стадий ОГМ. В основе патогенеза цитотоксического отека лежит внутриклеточное накопление осмотически активных веществ, которые по градиенту осмолярности способствуют перемещению воды из интерстиция во внутриклеточное пространство. Основным осмотическим первичным агентом является натрий, в физиологических условиях элиминирующийся из клетки посредством Na-K-АТФ-азы. В условиях энергодефицита активность данной транспортной системы резко снижается и натрий накапливается внутри клеток мозга Кроме угнетения Na-K-АТФ-азы, в накоплении ионов натрия участвует Na-K-2Cl-котранспортер
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
