Морфологічні зміни головного мозку при діабетичній енцефалопатії

Abstract

Метою наведеної роботи було вивчення морфологічних характеристик змін головного мозку у хворих із діабетичною енцефалопатією (ДЕ) на підставі дослідження аутопсійного матеріалу. Матеріали та методи. В роботі наведено результати 14 секційних спостережень. Середній вік хворих становив 51,0 ± 3,4 року. Шматочки мозку фіксували в розчині IHC Zink Fixative, виготовляли серійні парафінові зрізи товщиною 10 ± 1 мкм. Препарати фарбували гематоксиліном і еозином, конго рот, тіоніном за методом Ніссля, ставили ШИК-реакцію, імпрегнували нітратом срібла за методом Більшовського і хлоридом золота за Кахалем, проводили морфометричне дослідження за Г.Г. Автанділовим. Препарати досліджували на мікроскопі Olympus AX70 з цифровою камерою Olympus DP50. Мікрофотографування препаратів здійснювалося з використанням програми AnalysisPro 3.2. Результати. Основними цито-ангіоархітектонічними проявами ДЕ є дифузна альтерація базальних мембран і ендотелію судин мікроциркуляторного русла, меншою мірою — артеріол, внутрішньомозкових артерій і вен. Висока щільність (питомий обсяг) капілярної мережі при ДЕ морфологічно відображає картину капілярного паралітичного застою. Капілярний застій супроводжується стазом крові, збільшенням навколосудинного капілярного простору (простір Вірхова — Робіна), ширина якого є морфологічним еквівалентом лімфатичної дисциркуляції. Ранні морфологічні ушкодження стінок капілярів — потовщення і розщеплення основної мембрани з накопиченням ШИК-позитивних речовин, вогнищева проліферація ендотеліоцитів. До пізніх пошкоджень відносяться капілярний фіброз і гіаліноз, проліферація перицитів, що супроводжується різким порушенням транскапілярного транспорту. Порушення стріарної і радіарної цитоархітектоніки в I–IV шарах головного мозку, випадіння нейронів (нейрональні спустошення) проявляються вогнищевим випадінням гангліозних і пірамідальних клітин. Висновки. Ранніми зворотними морфологічними змінами нейронів є набухання нейронів (гідропічна дистрофія нервових клітин), вогнищевий гіперхроматоз. Незворотними структурними ушкодженнями нейронів є лізис ядра і ядерця з гомогенізацією цитоплазми, формування клітин-тіней, вакуолізація цитоплазми, перицелюлярний набряк, лізис відрост­ків у поєднанні з нейрофагією. Є характерним поєднання гострих альтернативних ушкоджень нейронів із хронічними (ішемічного характеру) — пікноз, зморщування ядер з вираженою атрофією цитоплазми.