АМІНОКИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Abstract

На долю гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) припадає близько половини всіх перинатальних уражень головного мозку, які є основною причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у патогенезі ГІЕ ясні ще не до кінця; виявлені значні зміни в метаболізмі амінокислот (АК).Мета дослідження – вивчити зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцелопатії.Матеріали і методи. Було обстежено 117 новонароджених із ГІЕ, з них 60 у гострому періоді (у віці до 1 місяця) і 57 в ранньому відновлювальному періоді гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (у віці 1–4 місяці). Усім пацієнтам проводилося дослідження вільних амінокислот крові методом високоефективної рідинної хроматографії.Результати досліджень та їх обговорення. В гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів нейроамінокислот – глутамату (р=0,001), гліцину (р=0,038), також метіоніну (р=0,015) і АК, що задіяні в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін (р=0,001), треонін (р=0,028), амінокислоти з розгалуженим ланцюгом – валін (р=0,01), лейцин (р=0,021); зниження рівнів триптофану (р=0,000) і тирозину (р=0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновлювальному періоді ГІЕ, порівняно з гострим, відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну.Висновки. Виявлені дані підтверджують, що метаболізм амінокислот займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найбільш часто виявлялися зміни амінокислот, які беруть участь у процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі, детоксикації аміаку. Це дає підставу для проведення метаболічної корекції і профілактики ускладнень.