Abstract
Довгостроково існуючий хронічний панкреатит (ХП) на останніх стадіях розвитку призводить до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін недостатньо вивчені. Метою роботи було вивчення якісних і кількісних особливостей гістоструктури острівцевого апарата підшлункової залози (ПЗ) на різних стадіях розвитку фіброзу у хворих на ХП. На підставі комплексного морфологічного та імуногістохімічного дослідження операційного матеріалу підшлункової залози хворих на хронічний панкреатит установлено, що на пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ відзначається хронічна гіпоксія паренхіми й компенсаторна реакція на неї у вигляді атрофії та метаплазії. Перебіг хронічного панкреатиту характеризується послідовним розвитком перидуктального, перилобулярного та внутрішньолобулярного фіброзу, що супроводжується атрофією ацинарної тканини. Усе це комплексно впливає на ендокринну тканину. На пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ зміни острівцевого апарата відбуваються за типом атрофії, що знаходить відображення в зменшенні кількості середніх острівців і зменшенні загальної площі ендокринної тканини, та проліферації, що виражається в збільшенні кількості малих (у більшості своїй новостворених) острівців і тубулоострівцевих комплексів.
Highlights
На пізніх стадіях розвитку фіброзу підшлункової залози (ПЗ) зміни острівцевого апарату відбуваються за типом атрофії, що знаходить відображення в зменшенні кількості середніх острівців і зменшенні загальної площі ендокринної тканини, та проліферації, що виражається в збільшенні кількості малих (у більшості своїй новостворених) острівців і тубулоострівцевих комплексів
At later stages of pancreatic fibrosis, islet apparatus changes occur by type of atrophy, which is reflected in a decrease in the number of average islets and reduction of the total area of endocrine tissue and proliferation, resulting in an increasing number of small (mostly newly created) islets and tubular islet complexes
Summary
Довгостроково існуючий хронічний панкреатит (ХП) на останніх стадіях розвитку призводить до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін недостатньо вивчені. Метою роботи було вивчення якісних і кількісних особливостей гістоструктури острівцевого апарата підшлункової залози (ПЗ) на різних стадіях розвитку фіброзу у хворих на ХП. На підставі комплексного морфологічного та імуногістохімічного дослідження операційного матеріалу підшлункової залози хворих на хронічний панкреатит установлено, що на пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ відзначається хронічна гіпоксія паренхіми й компенсаторна реакція на неї у вигляді атрофії та метаплазії. Згідно з Марсельсько-Римською класифікацією, що прийнята ще в 1988 році, довгостроково існуючий ХП на останніх стадіях розвитку призводить також до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін також вивчені недостатньо [4]. Зберігається загальносвітова тенденція до збільшення захворюваності на гострий і хронічний панкреатит, що обумовлено зростанням поширеності ХП не тільки серед дорослих Таблиця 1 — Об’ємна частка структурних елементів підшлункової залози у хворих на ХП залежно від стадії фіброзу
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
