Abstract

За останні роки проблема розвитку резистентності патогенних мікроорганізмів до основних груп антибактеріальних препаратів переросла з медичної у вагому соціально-економічну. Можливість набуття патогенними мікроорганізмами резистентності до основних груп антибактеріальних препаратів пов’язана зі здатністю бактерій набувати нової генетичної інформації. Ключовим фактором поширення резистентності є здатність бактерій передавати цю інформацію не тільки спадково, а й під час безпосереднього контакту однієї бактерії з іншою за допомогою плазмід. Провідними біохімічними механізмами резистентності є посилення експресії генів і синтез білків (на які діє антибіотик) зі зміною їх структури, синтез бета-лактамаз, які інактивують антибіотик, активне виведення (ефлюкс) антибіотика з мікробної клітини, зниження проникності для антибіотика клітинної мембрани бактерії, формування метаболічного «шунта» та ін.Основними шляхами запобігання антибіотикорезистентності та її подолання вважають запобігання поширенню антибіотикорезистентних збудників та раціональне застосування антибіотиків. У нашій роботі висвітлені сучасні уявлення про механізми розвитку резистентності патогенних мікроорганізмів до основних груп антибактеріальних препаратів і шляхи подолання цієї актуальної проблеми.

Highlights

  • Основним механізмом резистентності мікроорганізмів до аміноглікозидних антибактеріальних препаратів (АБП) є їх ферментативна інактивація за рахунок приєднання до їх молекул оцтової, фосфорної кислот і нуклеотиду аденіну, після чого аміноглікозиди втрачають здатність зв’язуватись з рибосомами бактеріальної клітини й пригнічувати біосинтез білка

  • Зниження проникності клітинної мембрани бактерій за рахунок втрати або зниження кількості поринових білків зустрічається в асоціації з продукцією бета-лактамаз розширеного спектра

Read more

Summary

Introduction

Провідними біохімічними механізмами резистентності є посилення експресії генів і синтез білків (на які діє антибіотик) зі зміною їх структури, синтез бета-лактамаз, які інактивують антибіотик, активне виведення (ефлюкс) антибіотика з мікробної клітини, зниження проникності для антибіотика клітинної мембрани бактерії, формування метаболічного «шунта» та ін. Механізм бактерицидної дії цих АБП пов’язаний з пригніченням ферментних систем внутрішньої поверхні мембрани бактеріальної клітини — пеніцилінзв’язуючих білків (ПЗБ), що отримали свою назву за тропність до пеніциліну. — плазмідні бета-лактамази широкого спектра класу А грамнегативних бактерій — гідролізують природні й напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини І покоління, чутливі до інгібіторів;

Results
Conclusion
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call