Abstract

다량의 에탄올을 섭취하면 기억 상실로 이어질 수 있으며, 종종 blackout으로 나타난다. Blackout의 불균형은 알코올 소비에 있어 다양한 사회 문제의 주요 원인이 될 수 있다. 그러나 이러한 알코올 유발 문제를 예방하는 치료법은 아직 존재하지 않는다. Hydrangeae dulcis folium은 Hydrangea serrata Seringe의 잎을 발효가공을 통해 만든 민간약 또는 차이다. 본 연구에서는 에탄올로 유도한 정신적 결핍에 대한 Hydrangeae dulcis folium의 에탄올 추출물(EHDF)의 효과를 평가하였다. 행동적 결핍 또는 장애를 테스트하기 위해 마우스에서 물체 인식 테스트가 수행하였다. 또한 시냅스 결손을 평가하기 위해, 마우스 해마 조각에서 에탄올에 취약한 것으로 알려져 있고 에탄올로 유발한 기억 상실과 관련이 있는 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체-매개 흥분성 시냅스 후 전위 및 long-term potentiation (LTP)을 측정하였다. 본 연구에서 에탄올(1 g/kg, i.p.)은 물체 인식 메모리를 손상 시켰지만, EHDF (10 또는 30 mg/kg)는 물체 인식 테스트에서 이러한 장애를 극복하였다. 흥미롭게도, EHDF (<TEX>$30{\mu}g/ml$</TEX>)는 해마 절편에서 에탄올 처리 후 억제되었던 LTP 및 NMDA 수용체 매개 시냅스 전달을 유의하게 개선시켰다. EHDF는 에탄올에 의해 유발된 물체 인식 기억력 결핍을 개선하였고, 또한 EHDF는 해마 절편에서 에탄올 유도성 LTP 및 NMDA 수용체 매개성 시냅스 전달을 상당히 개선시켰다. Consumption of high doses of ethanol can lead to amnesia, which often manifests as a blackout. This incoordination of blackout may be a major cause in various social problems in alcohol consumption. However, there is still no treatment for preventing these alcohol-induced problems. Hydrangeae dulcis folium is a drug or a tea which is made from the fermented and dried leaves of Hydrangea serrata Seringe. The present study, we tested the ethanol extract of the Hydrangeae dulcis folium (EHDF) on ethanol-induced psychological deficits. To test behavioral deficits, an object recognition test was conducted using a mouse model. To evaluate synaptic deficits, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-mediated excitatory postsynaptic potential EPSP and long-term potentiation (LTP) in the mouse hippocampal slices were tested, as they are known to be vulnerable to ethanol and are associated with ethanol-induced amnesia. In the tests, ethanol (1 g/kg, i.p.) impaired object recognition memory, but EHDF (10 or 30 mg/kg) prevented this impairment in object recognition test. Interestingly, EHDF (<TEX>$30{\mu}g/ml$</TEX>) significantly ameliorated ethanol-induced LTP and NMDA receptor-mediated synaptic transmission in the hippocampal slices. EHDF prevented ethanol-induced object recognition memory deficits induced by ethanol. Interestingly, EHDF significantly ameliorated ethanol-induced LTP and NMDA receptor- mediated synaptic transmission in the hippocampal slices.

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