Abstract
Стан субклінічного гіпертиреозу можна розглядати як оптимальну модель для оцінки значення тиреотропного гормона (ТТГ) для кісткової тканини у клінічній практиці. Мета дослідження: здійснити порівняльний аналіз впливу субклінічного гіпертиреозу різного генезу на показники мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) і параметри кісткового обміну. Матеріали і методи. У дослідження в амбулаторних умовах було включено 112 жінок з діагнозом «субклінічний гіпертиреоз» і тривалістю менопаузи принаймні 5 років. Із числа обстежених ендогенний субклінічний гіпертиреоз спостерігався у 78 жінок (група I), екзогенний субклінічний гіпертиреоз на тлі супресивної терапії левотироксином (група II) — у 34. До контрольної групи (група III) увійшло 20 жінок без порушення функції щитоподібної залози. Результати. У дослідженні вперше проведений порівняльний аналіз стану кісткового метаболізму, показників МЩКТ, а також показників фосфору і кальцію, ліпідного спектру крові у жінок із субклінічним гіпертиреозом різної етіології. Позитивна кореляція маркерів кісткового метаболізму і вільного трийодтироніну (вТ3) як гормонів, необхідних для розвитку скелета і підтримки його гомеостазу, вказує на фізіологічний вплив паратгормона і вТ3 на кісткову тканину. Показано, що стан кісткового метаболізму і МЩКТ залежить не лише від вмісту ТТГ, але й від причин розвитку субклінічного гіпертиреозу. Висновки. У жінок постменопаузального періоду з ендогенним субклінічним гіпертиреозом спостерігається вірогідне зниження показників МЩКТ, більш виражене в кістках із кортикальною будовою. Виявлена негативна кореляційна залежність між маркерами кісткового метаболізму і ТТГ серед усіх пацієнтів, включених у дослідження.
Highlights
In patients with hyperthyroidism bone turnover is accelerated two-fold, with a net loss of bone
The comparative analysis of bone metabolism state, indexes of bone mineral density is first conducted in research, and indexes of phosphorus and calcium, blood lipid spectrum in women with subclinical hyperthyroidism of different etiology
It is shown that the state of bone metabolism and bone mineral density depends on TSH maintenance and from reasons of development of subclinical hyperthyroidism
Summary
In patients with hyperthyroidism bone turnover is accelerated two-fold, with a net loss of bone. Receptors for thyroid hormones and TSH are present in bone and these hormones may act directly on both osteoclasts and osteoblasts. The severity of hyperthyroidism correlates with the decrease in bone mineral density (BMD) and the increase in fracture risk. Women over 65 years old with a TSH
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
