Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона

Abstract

Введение. В настоящее время в научной литературе имеется большой объем данных, посвященных болезни Паркинсона. В то же время недостаточно освещена роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе заболевания. Цель - оценка современных патогенетически обоснованных подходов к терапии болезни Паркинсона. Методика. В базах данных Medline (PubMed) и eLibrary осуществлен подбор и анализ современных источников литературы, посвященных изучению роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона. Результаты. Болезнь Паркинсона является хроническим нейродегенеративным заболеванием, которое проявляется моторными и немоторными нарушениями. Анализ литературы показал, что помимо системной ренин-ангиотензиновой системы во многих тканях и органах имеется локальная РАС. Авторами было показано, что дофамин и ангиотензин II взаимодействуют в черной субстанции (SN) и стриатуме в реципрокном отношении. В модельных экспериментах на животных доказано, что снижение уровней дофамина сопровождается гиперактивацией ренин-ангиотензиновой системы. При этом так же отмечается выброс активных форм кислорода, индуцируемый микроглиальной тканью, и развитие нейровоспаления, что сопровождается нейродегенерацией. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов в моделях на животных и в клинических испытаниях позволило значительно снизить прогрессирование нейродегенерации черной субстанции. Заключение. Авторами изложены результаты, свидетельствующие о том, что развитие болезни Паркинсона сопровождается гиперактивацией мозговой РАС. Подразумевается, что на новое звено патогенеза можно терапевтически воздействовать. Необходимы дополнительные исследования для понимания механизмов данных процессов. Background. A large amount of literature on Parkinson’s disease is currently available. However, the role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of this disease is not sufficiently covered. Aim. To highlight new therapeutic possibilities based on pathophysiological mechanisms of Parkinson’s disease. Methods. The literature retrieved from the PubMed, Medline, and eLibrary databases focusing on the role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of Parkinson’s disease was analyzed. Results. Parkinson’s disease (PD) is a chronic neurodegenerative disease associated with persistent neurological disorders. Studies have demonstrated that a local renin-angiotensin system (RAS) exists in many tissues and organs along with the systemic RAS. The authors showed that dopamine and angiotensin II interact reciprocally in the substantia nigra (SN) and striatum. In animal models, a decrease in the dopamine level was accompanied by RAS overactivation. Furthermore, microglial tissue induced production of reactive oxygen species, which was associated with neuroinflammation. The angiotensin receptor blocker treatment used in animal models and clinical trials significantly reduced the progression of SN neurodegeneration. Conclusions. The authors reviewed the data of literature demonstrating that the progression of Parkinson’s disease is associated with overactivation of the cerebral RAS. Apparently, it is possible to influence therapeutically this new pathogenetic component of Parkinson’s disease. Further study is required for understanding the mechanisms of this process.