Нарушение метаболизма ретинола - важное патогенетическое звено формирования осевой близорукости

Abstract

Цель исследования - определение изменений в экспрессии поверхностных рецепторов лимфоцитов, содержание малонового диальдегида и витамина А в периферической крови у пациентов с миопией по сравнению со здоровыми донорами и построение модели патогенеза. Методы. В исследовании приняли участие 38 детей с приобретенной близорукостью средней степени и отсутствием сопутствующих хронических заболеваний, 35 детей составили группу контроля. Возраст детей варьировал от 11 до 17 лет. Методом непрямой иммунофлюоресценции используя моноклональные антитела определяли количество лимфоцитов экспрессирующих CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, CD38, CD25, CD71, HLA-DR, CD95, CD54, а также мембранные иммуноглобулины mIgM и mIgG. Концентацию малонового диальдегида (МДА) в крови и витамина А в плазме крови определяли традиционными биохимическими методами. Результаты. У пациентов с миопией обнаружено увеличение числа CD20, CD54 и CD95 позитивных лимфоцитов. Выявленные нарушения со стороны иммунной системы носят вторичный характер. Уровень малонового диальдегида в крови у больных миопией был повышен, а витамина А снижен по сравнению с контролем. На основе этих данных предложена модель патогенеза, в которой центральное место занимает нарушение процесса физиологической регенерации фоторецепторных дисков. Замедленное поглощение клетками пигментного эпителия и ослабление процесса внутриклеточного гидролиза их компонентов вызывают активацию перекисного окисления липидов, образование малонового диальдегида, повреждение сосудистого эндотелия и фибробластов склеры. Процесс ремоделирования фибробластов лимитирован метаболитами, поступающими через поврежденный эндотелий, что приводит к синтезу непрочного коллагена V типа с короткими цепями. Увеличение осевых размеров глаза при миопии - это растяжение и ослабление склеры глаза, связанное с развитием в соединительной ткани дистрофического процесса. Заключение. Патогенетически обоснованная терапия миопии должна быть направлена на увеличение функциональной активности клеток пигментного эпителия. Aim. Determination of changes in expression of lymphocyte surface receptors and concentrations of malonic dialdehyde and vitamin A in peripheral blood of patients with myopia as compared to healthy donors, and creation of a pathogenetic model. Methods. This study included 38 children with acquired moderate myopia without concurrent chronic diseases; 35 children constituted a control group. The children were 11 to 17 years old. The amount of lymphocytes expressing CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, CD38, CD25, CD71, HLA-DR, CD95, CD54, and membrane immunoglobulins mIgM and mIgG was determined using the indirect immunofluorescence method with monoclonal antibodies. Concentrations of malonic dialdehyde (MDA) in blood and vitamin A in plasma were measured by traditional biochemical methods. Results. Patients with myopia had increased amounts of CD20-, CD54-, and CD95-positive lymphocytes. The observed immune disorders were secondary. The blood concentration of MDA was increased, and the vitamin A concentration was decreased in myopia patients compared to the control. Based on these data a pathogenetic model was proposed, in which disordered physiological regeneration of photoreceptor disks took the central place. The delayed absorption of pigment epithelial cells and impaired intracellular hydrolysis of their components result in activation of lipid peroxidation, formation of MDA, and damages of the vascular endothelium and scleral fibroblasts. The process of fibroblast remodeling is limited by influx of metabolites through the damaged endothelium, which induces synthesis of weak type V collagen with short chains. Pathogenetically substantiated therapy of myopia should be aimed at increasing the functional activity of pigment epithelial cells.