Роль модификаций липидов тканей печени в патогенезе хирургического эндотоксикоза

Abstract

Цель. Оценка роли модификаций липидов тканей печени в ее детоксикационной способности при остром перитоните. Методика. В эксперименте у собак моделировали острый перитонит различной степени тяжести. Степень эндогенной интоксикации оценивали по уровню токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы. Представлен новый способ оценки детоксикационной функции печени на основе определения уровня токсических продуктов в крови, притекающей к органу и оттекающей от него. Для характеристики качественного и количественного состава липидов из биопсийного материала печени выделяли липиды, осуществляли их фракционирование и денситометрию. Оценивали интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и супероксиддисмутазы. Результаты. Показано, что функциональное состояние печени при хирургическом эндотоксикозе коррелирует с модификацией липидов ее тканевых структур, проявлением чего были существенные изменения состава основных липидов и резкое увеличение хаотропных фракций. Установлена сопряженность изменений состава липидов тканей печени со степенью тяжести патологического процесса. Одними из значимых триггерных механизмов липиддестабилизирующих явлений в тканевых структурах печени являются оксидативный стресс и высокая фосфолипазная активность. При тяжелом течении острого перитонита высока вероятность такого нарушения функционально-метаболического состояния печени, при котором она приобретает самостоятельное патогенетическое значение в продукции токсических субстанций. Заключение. В патогенезе синдрома эндогенной интоксикации при остром перитоните важную патофизиологическую значимость имеет модификация липидов тканей печени, которая является основой острой печеночной недостаточности и формирования нового состояния органа - источника токсинов. Полученные данные определяют векторы патогенетической терапии по предупреждению необратимых повреждений печени с высоким риском неблагоприятного исхода. Background. Despite the interest to the issue of surgical endogenous intoxication, mechanisms of impaired hepatic detoxification function in endogenous intoxication induced by acute peritonitis are studied insufficiently. Aim. To elucidate the role of modifications in membrane lipids of liver cells in imparing its detoxification ability in acute peritonitis. Methods. Acute peritonitis of different severity was modeled in dogs. The authors presented a new method for evaluating the liver detoxification function based on measuring concentrations of toxic products in the blood inflowing to and outflowing from the liver. Hepatic lipids were separated, fractionated and studied by densitometry. The qualitative and quantitative composition of liver lipids, intensity of lipid peroxidation, and activities of phospholipase A2 and superoxide dismutase were measured in liver tissue in the dynamics of experimental peritonitis. Results. In surgical endogenous intoxication, the liver function correlated with the modifications of tissue lipids evident as considerable changes in the composition of major membrane-forming lipids and an increase in chaotropic fractions (fatty acids, lysophospholipids). Changes in the tissue lipid composition correlated with severity of the pathological process. Significant triggering mechanisms for the hepatic lipid modification were oxidative stress and a high phospholipase activity. Conclusion. In severe acute peritonitis, there is a high probability of profound functional and metabolic disorders in the liver so that it acquires an independent pathogenetic significance as a producent of toxic substances.