Abstract
Розглядаються питання патогенезу хронічної ішемії мозку у хворих з артеріальною гіпертензією та гіпотиреозом. Наведено приклади деяких результатів власних досліджень авторів. За результатами досліджень, у пацієнтів із гіпертонічною дисциркуляторною енцефалопатією та гіпотиреозом відзначаються погіршення кровопостачання головного мозку за рахунок зменшення реактивності судинної стінки, зниження функціональної активності головного мозку, погіршення когнітивних функцій та підвищення рівня тривожності та депресії.
Highlights
Хронічна ішемія мозку у хворих з артеріальною гіпертензією та гіпотиреозомУ пацієнтів із гіпертонічною дисциркуляторною енцефалопатією та гіпотиреозом відзначаються погіршення кровопостачання головного мозку за рахунок зменшення реактивності судинної стінки, зниження функціональної активності головного мозку, погіршення когнітивних функцій та підвищення рівня тривожності та депресії.
Окрім ліпідних механізмів прогресування атеросклерозу, при тиреоїдній недостатності виділяють низку неліпідних предикторів розвитку серцево-судинних ускладнень, таких як діастолічна гіпертензія; збільшення жорсткості стінки артерії; ендотеліальна дисфункція; інсулінорезистентність; підвищення дрібних, щільних ХС ЛПНЩ із великою кількістю апо-В; активація системи згортання крові; підвищення рівня С-реактивного білка; автоімунна агресія (на тлі автоімунного тиреоїдиту), що призводить до можливості тиреоїдних автоантитіл індукувати атеросклероз унаслідок локального запалення [16].
Що наявність ГДЕ та гіпотиреозу проявляється вірогідним (p < 0,05) погіршенням церебрального кровопостачання за рахунок зниження еластичності та підвищення тонусу мозкових судин, зменшення швидкості кровотоку, переважно в вертебробазилярному басейні, а також кореляційної залежності між рівнем ТТГ у крові та пульсовим артеріальним кровонаповненням судин у каротидному та вертебробазилярному басейнах (r = 0,43 та r = 0,37 відповідно) порівняно з показниками хворих без гіпотиреозу(табл.
Summary
У пацієнтів із гіпертонічною дисциркуляторною енцефалопатією та гіпотиреозом відзначаються погіршення кровопостачання головного мозку за рахунок зменшення реактивності судинної стінки, зниження функціональної активності головного мозку, погіршення когнітивних функцій та підвищення рівня тривожності та депресії. Окрім ліпідних механізмів прогресування атеросклерозу, при тиреоїдній недостатності виділяють низку неліпідних предикторів розвитку серцево-судинних ускладнень, таких як діастолічна гіпертензія; збільшення жорсткості стінки артерії; ендотеліальна дисфункція; інсулінорезистентність; підвищення дрібних, щільних ХС ЛПНЩ із великою кількістю апо-В; активація системи згортання крові; підвищення рівня С-реактивного білка; автоімунна агресія (на тлі автоімунного тиреоїдиту), що призводить до можливості тиреоїдних автоантитіл індукувати атеросклероз унаслідок локального запалення [16]. Що наявність ГДЕ та гіпотиреозу проявляється вірогідним (p < 0,05) погіршенням церебрального кровопостачання за рахунок зниження еластичності та підвищення тонусу мозкових судин, зменшення швидкості кровотоку, переважно в вертебробазилярному басейні, а також кореляційної залежності між рівнем ТТГ у крові та пульсовим артеріальним кровонаповненням судин у каротидному та вертебробазилярному басейнах (r = 0,43 та r = 0,37 відповідно) порівняно з показниками хворих без гіпотиреозу(табл. Характеристика кореляційної залежності між рівнем гормонів щитоподібної залози та показниками дуплексного сканування судин
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
