Влияние потенциалзависимого транспорта калия на мембранный потенциал митохондрий мозга крыс

,O V Akopova

doi:10.15407/ubj85.01.033

Abstract

The effect of potential-dependent potassium uptake on the transmembrane potential difference (DeltaPsi(m)) in rat brain mitochondria has been studied. It was shown that in potassium concentration range of 0-120 mM the potential-dependent K(+)-uptake into matrix leads to the increase in respiration rate and mitochondrial depolarization. ATP-dependent potassium channel (K+(ATP)-channel) blockers, glibenclamide and 5-hydroxydecanoate, block approximately 35% of potential-dependent potassium uptake in the brain mitochondria. It was shown that K+(ATP)-channel blockage results in membrane repolarization by approximately 20% of control, which is consistent with experimental dependence of DeltaPsi(m) on the rate of potential-dependent potassium uptake. Obtained experimental data give the evidence that functional activity of K+(ATP)-channel is physiologically important in the regulation of membrane potential and energy-dependent processes in brain mitochondria.

Highlights

Согласно современным научным представлениям, функциональное состояние физиологически значимых систем организма в значительной мере определяется функциональным состоянием митохондрий, продуцирующих основную часть энергетического ресурса клетки – АТР
Поэтому для оценки разобщающего эффекта входа K+ в качестве показателя разобщения использовали соотношение между скоростью потенциалзависимого входа K+ в энергизованных митохондриях (JK) и максимальной скоростью транспорта 1-зарядного катиона, найденной из скорости разобщенного дыхания митохондрий (JU)
Что мембранный потенциал митохондрий мозга в значительной мере зависит от функциональной активности K+ATP-канала, фармакологическая модуляция которой, как активация, так и блокирование, может служить инструментом направленной регуляции энергозависимых процессов в митохондриях мозга крыс

Summary

Introduction

Функциональное состояние физиологически значимых систем организма в значительной мере определяется функциональным состоянием митохондрий, продуцирующих основную часть энергетического ресурса клетки – АТР. Как показали результаты наших собственных исследований [26, 27], повышение АТР-зависимого входа K+ под действием активатора K+ATP-канала, диазоксида, не влияет на мембранный потенциал митохондрий печени крыс, однако повышает скорость дыхания вследствие активации циклического транспорта K+ (входа K+ и K+/Н+обмена). Отсутствие влияния АТР-зависимого входа K+ на мембранный потенциал митохондрий сердца и печени отмечали и другие авторы [17], тогда как в митохондриях почек, мозга и скелетных мышц активаторы K+ATP-канала вызывали митохондриальную деполяризацию [15, 16, 28].

Results

Conclusion