Abstract
Currently, the world is marked rise in the number of patients with liver disease. Approximately 100,000 patients hepatitis complicated by acute liver failure, with mortality in this disease reaches 70-90% despite the use of modern methods of treatment Currently, there are more than 20 concepts of this disease. In 15-20% of cases the cause of acute liver failure can not be established. Most clinicians believe that the pathogenesis of liver failure is a strong humoral and hyperimmune response, resulting in massive necrosis of liver cells. Diagnosis of liver failure based on anamnesis, clinical, biochemical and electroencephalographic changes. Traditional conservative therapy of acute liver failure in the first place based on the measures taken to address the etiological factor. Transplantation is an effective measure in acute liver failure. In the world there are a sufficient number of prognostic scales, criteria and risk factors of acute liver failure. Each of them has its own characteristics, but a unified system of prognostic estimation of arrester.
Highlights
The world is marked rise in the number of patients with liver disease
100,000 patients hepatitis complicated by acute liver failure, with mortality in this disease reaches 70-90 % despite the use of modern methods of treatment Currently, there are more than 20 concepts of this disease
Most clinicians believe that the pathogenesis of liver failure is a strong humoral and hyperimmune response, resulting in massive necrosis of liver cells
Summary
К ОПН приводят разнообразные заболевания и состояния, сопровождающиеся массивным некрозом гепатоцитов: фульминантные формы вирусных гепатитов, лекарственная интоксикация, отравление ядами и алкоголем, сепсис, массивные ожоги, шок различной этиологии, надпочечниковая недостаточность, кардиохирургические вмешательства, хирургические заболевания гепатобилиарной системы, метаболические нарушения и др. [13, 14]. Большинство клиницистов считают, что в основе патогенеза печёночной недостаточности лежит выраженный гуморальный и гипериммунный ответ, следствием чего является массивный некроз печёночных клеток. Как правило, указывает на то, что из функционирования выключено уже более 75–80 % гепатоцитов [12]. Когда клетки испытывают разные по силе и по длительности воздействия различных токсических агентов, выделить какой-либо из вариантов клеточной смерти как единственный не представляется возможным. При поражении печени и нарушении её детоксикационной функции, при массивном развитии спонтанных портокавальных анастомозов ряд токсических веществ, таких как индол, скатол, фенол, аммиак, жирные кислоты, поступают из воротной вены в полую, а затем, минуя печень, попадают непосредственно в системный кровоток, обуславливая развитие печёночной энцефалопатии и печёночной комы [5]. Основным вкладом исследуемых цитокинов в патогенез острой печёночной недостаточности является индукция синтеза острофазовых белков печени. Ранее была показана корреляция пиковых уровней IL-6 со степенью повреждения ткани печени [16]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
