Патофизиологические механизмы отека головного мозга при диабетическом кетоацидозе в детской практике

Yu V Bykov,V A Baturin

doi:10.29234/2308-9113-2021-9-1-116-127

Abstract

Diabetic ketoacidosis is a frequent complication of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. One of the leading causes of death in this pathology is cerebral edema. This complication is often asymptomatic, which makes it difficult to diagnose. The main risk factors for cerebral edema in children include the true factors (low partial pressure of carbon dioxide, high blood urea nitrogen, concomitant psychiatric pathology, etc.) and iatrogenic factors (large volume of infusion therapy, rapid decrease in blood glucose levels, administration of bicarbonate, etc.). The pathophysiology of this complication is not yet fully understood. The main pathophysiological elements of cerebral edema in children with DKA include the disruption of blood-brain barrier permeability, edema of brain cells, and dysfunction of cell membranes. Important roles are also played by hypercapnia and reduction of osmotic pressure. Based on the character of pathophysiologic changes, cerebral edema in children and adolescents with DKA is subdivided into vasogenic and cytotoxic. Gaining a better understanding of the pathophysiological mechanisms of this complication will increase the quality of care provided in pediatric practice.

Highlights

Diabetic ketoacidosis is a frequent complication of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents
The main pathophysiological elements of cerebral edema in children with DKA include the disruption of blood-brain barrier permeability, edema of brain cells, and dysfunction of cell membranes
Pathophysiological Mechanisms of Cerebral Edema in Diabetic Ketoacidosis in Pediatric Practice

Summary

Актуальность проблемы

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частым осложнением и ведущей причиной летальности, у детей и подростков с сахарным диабетом (СД) 1 типа [9]. Отек головного мозга (ОГМ) – это редкое, но потенциально смертельное осложнение ДКА у детей с СД 1 типа [11,24]. Классическое определение ОГМ было дано еще в 1967 г. ОГМ, по разным оценкам, возникает примерно от 0,5% до 1% среди всех эпизодов ДКА на фоне СД 1 типа в детском возрасте [10,13,27]. ОГМ у детей и подростков с данной патологией имеет достаточно тяжелую клиническую симптоматику с высоким летальным исходом [30]. Однако ОГМ, протекающий бессимптомно или связанный только с незначительными клиническими проявлениями (так называемый «субклинический» ОГМ), на практике встречается гораздо чаще [18,26], особенно во время лечения ДКА, как результат неадекватной интенсивной терапии [15,18, 30]. Зачастую «субклинический» ОГМ может быть подтвержден только данными МРТ или КТ у детей с ДКА [13]. С учетом распространенности ОГМ у детей с СД 1 типа, целью данного обзора было осветить вопросы патофизиологических механизмов, которые на данный момент изучены достаточно поверхностно

Риски развития ОГМ у детей с ДКА

Общие предпосылки для развития ОГМ на фоне ДКА у детей

Механизм ОГМ при ДКА

Виды ОГМ на фоне ДКА