Структурно-функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с предраковыми состояниями желудка

Abstract

Актуальность. Механизмы функционального взаимодействия желудка и щитовидной железы (ЩЖ) базируются на биологическом действии тиреоидных гормонов. Согласно европейским рекомендациям MAPS II, к предраковым состояниям желудка относятся атрофия и кишечная метаплазия (КМ) слизистой оболочки желудка (СОЖ). Цель: оценить структурно-функциональные изменения паренхимы ЩЖ у больных с предраковыми состояниями желудка. Материалы и методы. Исследование проведено у 44 больных с предраковыми состояниями желудка. Среди обследованных больных было 32 (72,7 %) женщины и 12 (27,3 %) мужчин в возрасте от 33 до 76 лет, в среднем (59,7 ± 1,7) года. Верхнюю эндоскопию выполняли с использованием системы EVIS EXERA III с гастроскопом Olympus 190 (Япония). По результатам эндоскопического исследования пациенты были распределены на группы: I группа — 11 больных с атрофией СОЖ без КМ; II группа — 13 пациентов с атрофией СОЖ с КМ, ограниченной антральными отделом или телом желудка; III группа — 8 человек с диффузной КМ на фоне атрофии СОЖ. Группы были репрезентативны по возрасту и полу. Всем обследованным проводилось сонологическое исследование ЩЖ на ультразвуковом сканере Toshiba Xario (Япония) с использованием мультичастотного линейного трансдюсера с частотой 5–12 МГц. Для оценки функционального состояния ЩЖ в сыворотке крови определяли уровень тиреоглобулина и тиреотропного гормона иммуноферментным методом. Результаты. Установлено существенное увеличение частоты диффузных и очаговых изменений в ЩЖ у пациентов с диффузным распространением КМ в желудке (p < 0,05), что подтверждено корреляционной связью частоты КМ тела и антрального отдела желудка с наличием узлов в ЩЖ (r = 0,44, p = 0,003 и r = 0,40, p = 0,006 соответственно). В то же время увеличение частоты очаговых гиперплазий СОЖ ассоциировалось с неровностью контуров ЩЖ (r = 0,41, p = 0,03) и увеличением плотности капсулы ЩЖ (r = 0,49, p = 0,04), что является признаками хронического воспалительного процесса. Распространение КМ сопровождалось увеличением уровня тиреоглобулина в более чем 3 раза (р = 0,0134). При этом содержание тиреотропного гормона достоверно снижалось по мере углубления перестроечных изменений СОЖ (р = 0,0474), а установленная корреляционная связь уровня этого гормона с наличием КМ в теле желудка (r = –0,46, р < 0,05) свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения роли гормонов ЩЖ в развитии предраковых состояний желудка. Выводы. У больных с предраковыми состояниями желудка наблюдается высокая частота структурных изменений паренхимы ЩЖ (81,8 %) как диффузного (75,0 %), так и очагового (43,2 %) характера. Распространение КМ СОЖ коррелирует со структурными изменениями паренхимы ЩЖ, что сопровождается достоверным увеличением содержания тиреоглобулина и снижением уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Частота структурных изменений ЩЖ увеличивается по мере углубления перестроечных изменений желудка, что подтверждается положительной корреляционной связью между изменениями структуры ЩЖ и наличием ксантом СОЖ, которые являются маркерами предраковых состояний СОЖ (r = 0,52, p = 0,03).