Клиническое значение энтезитов при спондилоартритах: от патофизиологии к лечению (обзор литературы)

Abstract

В статье представлены новейшие взгляды относительно анатомии и патогенеза энтезитов, клинических особенностей, возможностей диагностики и лечения. Поражение энтезисов считается отличительным патолого-клиническим признаком группы спондилоартритов; этот симптом включен в классификационные критерии Международной группы по изучению спондилоартритов (ASAS) для периферических и аксиальных форм. Типичными локализациями энтезитов при спондилоартрите являются: место прикрепления ахиллового сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости, латеральный мыщелок плечевой кости, медиальный мыщелок бедренной кости, верхний край надколенника, верхний край подвздошных костей, вертелы бедренных костей, остистые отростки позвонков. Структуры, сосредоточенные в области энтезисов, имеют анатомическую, функциональную и физиологическую взаимосвязь и формируют единый синовиально-энтезиальный комплекс. В отличие от ревматоидного артрита, при котором основной патологический процесс проходит в синовиальной оболочке, при спондилоартритах основой морфологических изменений являются энтезиты, а развивающийся артрит (синовит) является вторичным по отношению к энтезитам. Энтезит выявляется у 30–50 % пациентов со спондилоартритами и ассоциируется с более высокой активностью, высокими показателями боли и худшим качеством жизни. Наличие энтезитов у больных псориатическим артритом ассоциируется с поражением осевых и периферических суставов, высокой вероятностью анкилозирования, высокой активностью заболевания, выраженными болями, ухудшением качества жизни и функционального состояния, нарушением сна. Кроме того, энтезит рассматривается как предвестник негативного прогноза заболевания и может предсказывать меньшую вероятность достижения ремиссии и низкой активности. Энтезиальное воспаление возникает в результате механического и/или инфекционного стресса, приводя к активации простагландина E2 и интерлейкина-23 с последующей вазодилатацией и активацией Т-клеток и врожденных лимфоидных клеток типа 3. Дальнейшее воспаление в результате активации врожденного иммунитета характеризуется высвобождением фактора некроза опухолей и интерлейкина-17, что приводит к притоку иммунных клеток, таких как полиморфноядерные нейтрофилы. Пролиферация мезенхимы под влиянием интерлейкина-17 и -22 характеризуется активацией и пролиферацией резидентных мезенхимальных стволовых клеток надкостницы. Лечебные стратегии остаются неопределенными при энтезитах. Чаще всего используют нестероидные противовоспалительные препараты, локальные инъекции глюкокортикоидов, апремиласт, а также таргетные препараты — ингибиторы фактора некроза опухоли и интерлейкинов-17 и -23.