Abstract
Артеріальна гіпертензія у малому колі кровообігу нерідко зустрічається в клініці, до якої призводять також операції на легенях (пульмонектомія, лобектомія). Легенева гіпертонія спричиняє гіперфункцію та гіпертрофію правих відділів серця (компенсоване легеневе серце) з наступним розвитком його декомпенсації. До сьогодні дискусійними залишаються питання про поширеність легеневого серця при легеневій гіпертензії, роль легеневої гіпертензії в патогенезі даної патології та значення інтракардіальних і екстракардіальних факторів у розвитку декомпенсації легеневого серця.Мета дослідження – кількісно морфологічно вивчити зміни деяких ультраструктур скоротливих кардіоміоцитів правого шлуночка легеневого серця.Матеріали і методи. Морфологічними методами досліджено скоротливі кардіоміоцити правого шлуночка серця 22 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: перша включала 6 інтактних тварин (контрольна), друга – 11 щурів з артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, третя – 5 тварин із легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 3 місяці від початку досліду. Серце розрізали за методом Г. Г. Автанділова, проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Загальноприйнятими методами здійснювали фіксацію та проведення вирізаних шматочків з правого шлуночка, готовили блоки для виготовлення ультратонких зрізів, які після відповідної обробки досліджували при допомозі мікроскопа ПЕМ-125 К. Морфометрично у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка визначали відносні об’єми мітохондрій і міофібрил, мітохондріально-міофібрилярний індекс, площу мітохондрії та кількість у ній крист, кількість мітохондрій, їх площу та число крист в електронограмі, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій (КЕЕ М). Кількісні величини обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через 3 місяці після правосторонньої пульмонектомії зростала маса та просторові характеристики камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка, що свідчило про розвиток легеневого серця. У кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця кількість крист у мітохондрії статистично достовірно (р<0,01) зростала на 6,3 %, площа мітохондрії – в 1,38 раза, сума площ мітохондрій – у 1,3 раза, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій – на 31,6 %. Відносний об’єм мітохондрій майже не змінювався, а відносний об’єм міофібрил зріс на 20,4 %, мітохондріально-міофібрилярний індекс зменшився на 15,0 %, що свідчило про незбалансованість між енергетичними та скоротливими структурами, тобто про дисфункцію скоротливих кардіоміоцитів. У серцевих м’язових клітинах правого шлуночка декомпенсованого легеневого серця посилюються деструктивні процеси, погіршується їх енергозабезпечення, виникає дезорганізація та нестабільність субклітинного структурного гомеостазу.Висновки. За допомогою кількісних морфологічних методів встановлено, що в скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця спостерігається зростання площі мітохондрій, кількості їх крист та коефіцієнта їх енергетичної ефективності. При декомпенсації легеневого серця у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка виражено погіршується їх енергозабезпечення, що характеризується суттєвим зменшенням кількості мітохондрій, їх крист та коефіцієнта енергетичної ефективності мітохондрій.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have