Abstract

Артеріальна гіпертензія у малому колі кровообігу нерідко зустрічається в клініці, до якої призводять також операції на легенях (пульмонектомія, лобектомія). Легенева гіпертонія спричиняє гіперфункцію та гіпертрофію правих відділів серця (компенсоване легеневе серце) з наступним розвитком його декомпенсації. До сьогодні дискусійними залишаються питання про поширеність легеневого серця при легеневій гіпертензії, роль легеневої гіпертензії в патогенезі даної патології та значення інтракардіальних і екстракардіальних факторів у розвитку декомпенсації легеневого серця.Мета дослідження – кількісно морфологічно вивчити зміни деяких ультраструктур скоротливих кардіоміоцитів правого шлуночка легеневого серця.Матеріали і методи. Морфологічними методами досліджено скоротливі кардіоміоцити правого шлуночка серця 22 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: перша включала 6 інтактних тварин (контрольна), друга – 11 щурів з артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, третя – 5 тварин із легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 3 місяці від початку досліду. Серце розрізали за методом Г. Г. Автанділова, проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Загальноприйнятими методами здійснювали фіксацію та проведення вирізаних шматочків з правого шлуночка, готовили блоки для виготовлення ультратонких зрізів, які після відповідної обробки досліджували при допомозі мікроскопа ПЕМ-125 К. Морфометрично у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка визначали відносні об’єми мітохондрій і міофібрил, мітохондріально-міофібрилярний індекс, площу мітохондрії та кількість у ній крист, кількість мітохондрій, їх площу та число крист в електронограмі, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій (КЕЕ М). Кількісні величини обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через 3 місяці після правосторонньої пульмонектомії зростала маса та просторові характеристики камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка, що свідчило про розвиток легеневого серця. У кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця кількість крист у мітохондрії статистично достовірно (р<0,01) зростала на 6,3 %, площа мітохондрії – в 1,38 раза, сума площ мітохондрій – у 1,3 раза, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій – на 31,6 %. Відносний об’єм мітохондрій майже не змінювався, а відносний об’єм міофібрил зріс на 20,4 %, мітохондріально-міофібрилярний індекс зменшився на 15,0 %, що свідчило про незбалансованість між енергетичними та скоротливими структурами, тобто про дисфункцію скоротливих кардіоміоцитів. У серцевих м’язових клітинах правого шлуночка декомпенсованого легеневого серця посилюються деструктивні процеси, погіршується їх енергозабезпечення, виникає дезорганізація та нестабільність субклітинного структурного гомеостазу.Висновки. За допомогою кількісних морфологічних методів встановлено, що в скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця спостерігається зростання площі мітохондрій, кількості їх крист та коефіцієнта їх енергетичної ефективності. При декомпенсації легеневого серця у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка виражено погіршується їх енергозабезпечення, що характеризується суттєвим зменшенням кількості мітохондрій, їх крист та коефіцієнта енергетичної ефективності мітохондрій.

Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call