Abstract
Актуальність. Ожиріння — це дисбаланс імуноцитокінової та нейроендокринної регуляції енергетичного обміну з надлишковим накопиченням жирової тканини в організмі, пов’язаний з формуванням хронічної прозапальної імунної відповіді, асоційованої з генотипом С/С 13910 гена лактази. Мета дослідження: визначити особливості тиреоїдного, статевого гормонального статусу, жирового обміну та формування лептинорезистентності в дітей з ожирінням та поліморфізмами (SNP) гена лактази (LCT). Матеріали та методи. Проведено комплексне обстеження згідно з діючим протоколом зі спеціальності «дитяча ендокринологія» 76 дітей віком 6–18 років з ожирінням та SNP LCT. Першу групу (n = 36) становили діти з генотипом С/С 13910, що асоціюється з лактазною недостатністю дорослого типу. До другої групи (n = 40) увійшли фенотипово схожі діти з генотипами С/Т та Т/Т 13910, що асоціюються з лактазною персистенцією. Визначення порушень жирового обміну проводили методом біоімпедансометрії на електронних вагах Tefal Bodysignal (Франція). Дослідження ендокринного статусу виконували за допомогою імунохімічного методу тестування з електрохемілюмінісцентною детекцією (ECLIA), генотипування гену лактази — за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Результати. У дітей з генотипом С/С 13910 виявляються статистично значимі відмінності в ендокринному статусі, пов’язані з підвищенням інсулінорезистентності у хлопчиків до 6,79 ± 1,12 за індексом НОМА проти 3,29 ± 0,99 у хлопчиків з генотипами С/Т та Т/Т 13910 при р = 0,028. У дівчаток з генотипом С/С 13910 відмічається відносне, в межах фізіологічної норми, зниження вільного естрадіолу до 40,10 ± 0,05 пг/мл порівняно з рівнем у дівчаток з генотипами С/Т та Т/Т 13910 — 75,61 ± 4,6 пг/мл при р < 0,01, з одночасним патологічним підвищенням в 3,5 раза дегідроепіандростерону сульфату у віці 15–18 років до 594,50 ± 8,81 мкг/дл відносно рівня у дівчаток з генотипами С/Т та Т/Т 13910 — 167,06 ± 12,80 мкг/дл при р < 0,01. Для дівчаток з генотипом С/С 13910 характерне статистично значиме (р < 0,05) підвищення рівня лептину до 47,84 ± 4,40 нг/мл порівняно з дівчатками з генотипами С/Т та Т/Т 13910 — 32,54 ± 4,30 нг/мл. Порушення жирового обміну асоціюються з більш високим рівнем жирової маси тіла (ЖМТ) у хлопчиків та дівчат з генотипом С/С 13910 відносно дітей з генотипами С/Т та Т/Т 13910, а саме: у хлопчиків з генотипом С/С 13910 середній рівень ЖМТ становив 35,46 ± 2,52 %, тоді як у хлопчиків з генотипами С/Т та Т/Т 13910 — 25,04 ± 2,14 %. У дівчаток з генотипом С/С 13910 середній рівень ЖМТ становив 38,19 ± 2,25 %, тоді як у дівчат з генотипами С/T та Т/Т 13910 середній рівень ЖМТ — 28,99 ± 0,76 % при р < 0,001. Висновки. Фактором ризику ожиріння в дітей є генотип С/С 13910 гена лактази, що асоціюється з лактазною недостатністю дорослого типу. Хлопчики 6–18 років, хворі на ожиріння, носії даного генотипу, мають в 1,5 раза вищий ризик формування інсулінорезистентності. Дівчата 15–18 років з генотипом С/С 13910, хворі на ожиріння, мають в 1,5 раза вищий ризик виникнення лептинорезистентності та в 3,5 раза вищий ризик інвертованого перебігу пубертатного періоду за рахунок гіперандрогенії надниркового генезу.
Highlights
Obesity is an imbalance of immunocytokine
neuroendocrine regulation of energy metabolism with excessive accumulation of adipose tissue in the body accompanied by the formation of a chronic proinflammatory immune response associated with the genotype C
A comprehensive examination was carried out according to the current protocols in the field
Summary
Під нашим спостереженням знаходилось 76 дітей віком 6–18 років з верифікованим діагнозом «ожиріння» згідно з Наказом МОЗ України No 254 від 27.04.06 зі спеціальності «дитяча ендокринологія», які перебували на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному відділенні КЗ «Дніпропетровська МДКЛ No 1» ДОР». За результатами дослідження SNP LCT усі діти були поділені на дві групи спостереження. До першої групи спостереження (n = 36) увійшли діти з ожирінням, які мали генотип С/С 13910, асоційований з лактазною недостатністю дорослого типу. Визначення рівня базального інсуліну було виконано в лабораторії Sinevo за допомогою імунохімічного методу тестування з електрохемілюмінісцентною детекцією (ECLIA) з використанням аналізатора і тест-системи Cobas 6000, Roche Diagnostics (Швейцарія). Підвищення інсулінорезистентності відмічалось при НОМА-IR > 95-го перцентилю відповідно до перцентильних кривих, рекомендованих Консорціумом IDEFICS для європейської популяції згідно з віком та статтю дитини [6, 7, 10]. Гормональне дослідження було виконано в лабораторії Sinevo за допомогою імунохімічного методу тестування з електрохемілюмінісцентною детекцією (ECLIA) з використанням аналізатора і тестсистеми Cobas 6000, Roche Diagnostics (Швейцарія). Визначення лептину було проведене в лабораторії Sinevo за допомогою имуноферментного аналізу ELISA з використанням аналізатору і тест-системи LDN (Німеччина). Дослідження проведене з урахуванням основних положень ICH GCP та Гельсінської декларації щодо біомедичних досліджень, у яких людина виступає їх об’єктом
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have