Abstract
В обзоре литературы изложены современные данные об антибактериальном и противовирусном действии монооксида азота. Подробно рассмотрены бактерицидное действие монооксида азота в фагосоме, участие монооксида азота в развитии гриппозной инфекции. Представлено значение деятельности индуцибeльной изоформы нитрооксидсинтетазы при инфекционных заболеваниях, вызванных различными возбудителями. Показано участие альвеолярных макрофагов в образовании пероксинитрита, влияние монооксида азота на дренажную функцию респираторного тракта, бронходилатирующее и бронхопротекторное действие монооксида азота.
Highlights
Bactericidal action of nitric monoxide in the phagosome, involvement of nitrogen monoxide in the development of influenza infection are considered in detail
The value of activity of inducible isoform of nitrogen oxide synthetase in infectious diseases caused by various pathogens is presented
The participation of alveolar macrophages in the formation of peroxynitrite, the effect of nitric monoxide on the drainage function of the respiratory tract, bronchodilatory and bronchoprotective action of nitrogen monoxide are shown
Summary
В настоящее время доказано, что усиленная активность индуцибeльной изоформы нитрооксидсинтетазы (iNOS) является мощным компонентом системы защиты респираторного тракта организма. Одновременная продукция макрофагами и эпителиоцитами практически в эквимолярном соотношении супероксидного аниона радикала и NO приводит к образованию пероксинитрита ONOO–, более токсичного, чем NO для большинства бактериальных, вирусных [16, 22] и грибковых инфекционных агентов [24]. Уровень продукции индуцибельного NO, генерируемого альвеолярными макрофагами при развитии ответа на воздействие патоген-ассоциированного молекулярного паттерна (РАМР) инфекционных агентов, намного ниже, чем необходимо для обеспечения бактериального киллинга, в то время как концентрация ONOO– в среде микроокружения достигает 500 мкмоль/л и является достаточной для проявления бактерицидного эффекта [12]. Как и при бактериальных инфекциях респираторного тракта за счет стимуляции PAMP и цитокинами (IFN- , TNF- , IL-1) NO генерируется iNOS эпителиоцитов и фа-. Было установлено, что при реализации воспалительного процесса у экспериментальных мышей, инфицированных вирусом гриппа, рекрутирование TNF- и iNOS-продуцирующих дендритных клеток (TipDC) коррелирует с вирулентностью вирусного штамма. Значение деятельности iNOS при инфекционных заболеваниях, вызванных различными возбудителями [4]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
